危重患者病情观察与护理.ppt

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危重患者的病情观察与护理 重症医学是一门新兴的、富有挑战性的临床学科,所面对的疾病谱可能是基础疾病明显恶化,亦或是严重的急性发病,也可能是疾病或治疗过程中的严重并发症。针对管理而言,重症医学不仅仅是一个专科或针对某一器官进行处理,更重要的是从患者整体的角度、全面和系统的对患者进行管理。 重症患者常发生消化道出血、深静脉血栓形成、褥疮、营养摄入不足、医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎、泌尿道感染、心理疾患、睡眠障碍或其它重症治疗的相关性疾病。 重症病人的监测不仅仅包括常规的心电监测、血压及脉氧监测,还应包括连续血糖、电解质、动脉血气、呼吸力学、体温等。 分两部分讲解 一、危重患者各系统的病情观察 二、休克患者、多脏衰患者、多发 伤患者的病情观察与护理 呼吸系统 呼吸系统分为上呼吸道、下呼吸道和肺三个部分,主要功能是进行气体交换,使氧气进人机体细胞,维持机体的各种生理功能,并排出过多的二氧化碳。呼吸系统的气体交换功能由呼吸运动来实现,在临床上常分为通气功能和换气功能。 气管在胸骨角平面分为左右主支气管,与左侧主支气管相比,右侧主支气管短、粗、直,因此异物常落入或右肺常出现吸入性病变。支气管的逐级分支增加了气体交换的面积,降低了气道阻力。气管黏膜上的杯状黏液细胞分泌黏液,可粘附过滤吸入的直径在2~10um的颗粒,气管黏膜上的柱状纤毛细胞由于纤毛摆动,可使黏液层及其附着的颗粒向喉咽方向移动,最终被吞咽或通过咳嗽排出。气管平滑肌受植物神经和体液调节,通过收缩或舒张调节气管直径,从而调节气道阻力。肺泡是气体交换的主要场所,具有相当大的气体贮备能力。肺泡由单层上皮细胞构成,Ⅱ型肺泡细胞释放表面活性物质,改变肺泡液体层的表面张力,对于维持肺泡的正常膨胀状态具有重要意义。肺泡巨噬细胞通过肺泡上皮进入液体层.参与抗感染及清除异物颗粒。 肺表面的脏层胸膜和胸腔内表面的壁层胸膜之间形成一个潜在的腔隙,内有约2ml稀薄的液体,在呼吸运动时可降低胸膜之间的摩擦力。胸膜腔内压力总为负压,为-18~-4cmH2O,深吸气时可达-18~-12 cmH2O,有利于维持肺的扩张状态和促进吸气。胸膜腔内压力和肺泡内压力的改变促成了呼吸运动。吸气是一个主动过程,而呼气是一个被动过程。气体交换由通气、肺毛细血管弥散、运输、组织细胞弥散四个步骤组成。中枢神经系统、胸肺顺应性、肺泡功能、肺泡-毛细血管交换膜功能、血红蛋白量、心排血量和肺血管功能都可影响气体交换。 (一)视诊 视诊重点在观察胸壁状况和观察呼吸运动方面。具体的内容包括以下几个细节: 1.口唇颜色 在自然光下观察口唇颜色。正常口唇颜色红润,颜色苍白与贫血或失血过多有关,颜色发绀是低氧血症的后期表现。 2.口腔 观察舌和舌下颜色、口腔黏膜等。舌和舌下颜色呈青紫色提示中枢性发绀,是低氧血症的体征,严重的可威胁生命。 3.面色 有无苍白、多汗、发红,有无紧张、焦虑。二氧化碳潴留时面色发红,多汗。 4.胸廓形状 观察患者胸廓形状,有无桶状胸、皮下气肿、胸廓不对称或畸形。 5.胸部损伤 观察患者胸部有无损伤、引流管等。 6.呼吸频率 观察患者每分钟的呼吸次数。 .正常的呼吸 正常呼吸模式表现为呼吸规律、平稳,偶尔出现叹息呼吸。正常成人安静状态下,每分钟呼吸次数为16~20次,女性偏快。年龄越小,呼吸频率相对越快,刚出生的新生儿每分钟可达40次左右。正常人呼吸频率与脉率的比例约为1:4。在整个呼吸周期中,吸气为主动性,吸气时间较短,为0.8~1.2秒;呼气为被动性,呼气时间较长,正常人吸呼比为1:2。 异常的呼吸: 在病理情况下,呼吸频率和模式发生改变,出现异常呼吸。成人呼吸频率超过24次/分钟称为呼吸过快,见于激烈活动、缺氧、疼痛、酸中毒、心功能不全、发热和中枢神经系统受损等。呼吸频率低于12次/分钟称为呼吸过慢,见于麻醉状态、药物中毒和颅内高压等。 7.呼吸模式 正常呼吸模式表现为呼吸规律、平稳,偶尔出现叹息呼吸。在病理情况下,患者可出现异常呼吸模式。 a.潮式呼吸 表现和原理:呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快逐渐变为浅慢,之后经过约20秒呼吸暂停,再开始重复如上过程,即呼吸呈周期性“浅慢--深快--浅慢--暂停”;呼吸过程中呼吸暂停时间可变,呼吸周期30秒至2分钟;原理为呼吸中枢兴奋性降低,呼吸调节反馈系统失常,只有当缺氧和二氧化碳潴留到一定程度,才能刺激呼吸中枢使呼吸恢复和加强。当潴留的二氧化碳呼出后,呼吸中枢有失去有效的兴奋,呼吸又再次减弱,进而暂停 见于中枢神经损害、糖尿病昏迷、中毒和充血性心衰等患者。 b. Biot呼吸 不规则的间歇呼吸,一段时间加强呼吸,以后呼吸突然停止后又突然开始,呈周期性“深呼吸呼吸停止” 见于脑膜炎和尿毒症等患者 c. Kus

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