有机磷中毒的治疗.ppt

有机磷中毒的治疗 内五科 有机磷的种类 磷酸酯：敌敌畏，对氧磷，毒虫畏，杀虫畏 硫住磷酸酯：对硫磷（1605），甲基对硫磷（甲基1605），氯硫磷，杀螟松，扑打 杀， 二硫代磷酸酯：乐果，家蝇磷，甲拌磷，稻丰散，三硫磷； 流赶磷酸酯：氧乐果，乙酯磷，果虫磷，稻瘟净； 磷酰胺和留待磷酰胺酯：甲胺磷，果满磷，乙酰甲胺磷，异威磷 焦磷酸酯：硫特普，丙硫特普； 磷酸酯：敌百虫，苯硫磷，苯晴磷，丁酯磷； 有机磷农药的化学性质 水解作用 有机磷农药一般容易和水反应分解，变成无毒的化合物。 在碱性溶液中水解速度加快。因此，当有机磷农药中毒时，可用碱性水溶液或肥皂水洗胃和清洗体表以便加速农药分解。 氧化作用 氧化后毒性增强。 光化反应 日光照射氧化 毒性大小与进入机体的途径的关系为：静脉注入＞呼吸道吸入＞腹腔注入＞肌内注入＞皮下注入＞口服＞经皮肤吸收 机体的个体差异： 性别；妇女在月经期、妊娠期、哺乳期、更年期对有机磷敏感 年龄；小儿和老年人更易发生中毒，且病情较重，预后较差 健康状况；营养不良、疲劳过度和患病时敏感度增加 毒性分类 剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、硫普特 高毒类：氧乐果、敌敌畏、甲基内吸磷 中等毒类：敌百虫、乐果、杀螟松、倍硫磷、二嗪农 低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、杀虫畏、丙硫特普、乙酰甲胺磷、双硫磷 体内的代谢 吸收：呼吸道、消化道、皮肤或黏膜吸收 （污染皮肤吸收时间延长，高温、皮 炎均会使吸收量更多） 分布：肝最高，其次肾、肺、骨、肌肉、脑组织。脂肪组织和胃肠粘膜常常为贮存库，因此，对口服有机磷中毒者及早彻底清除胃肠道毒物，在救治中是一重要的环节。 转化：肝脏 排泄：多数在24h内排出，通常在几天内排尽，主要由尿排出，少量经粪排出。故在尿可检测毒物含量估计毒物的吸收量。 中毒机制 有机磷的磷酰基与ChE结合形成磷酰化酶（中毒酶）发挥毒性。 中毒酶转归： 1.自动活化。但病程长易死亡。 2.老化。 老化后不再发生脱磷酰基反应或重活化反应，其水解Ach的活性不再恢复。给治疗带来极大的困难。 3.重活化。恢复自由酶恢复ACh正常功能，解除中毒。需应用重活化剂或叫复能剂。 中毒酶是否朝重活化转归在很大程度上取决于人为因素。当中毒酶老化后，则必须给予适量的抗胆碱药物维持”阿托品“，直到全血ChE活性恢复（新生）到60%以上。 有机磷中毒引发胆碱能危象的机制 （一）呼吸衰竭 （二）循环衰竭 （三) 腺体分泌增多 （四）平滑肌收缩增强 （五) 惊厥 呼吸衰竭 呼吸中枢抑制 循环衰竭 循环中枢抑制 激动交感中枢的M及N受体，神经冲动减少，外周阻力血管扩张，血压下降。 兴奋迷走神经的N受体，心跳减慢，心肌收缩力下降，心输出量减少。 心脏功能障碍 激动心脏的M受体，使心肌收缩力下降，心率减慢，房室传导阻滞和室性异位心律，以及直接的心肌损害。 阿托品，重活化剂对中枢N无作用，戊乙喹醚对中枢M，N受体有作用。 惊厥先激动N受体脑电图出现直强性性癫痫放电（直强性抽搐）后激动M受体，出现阵挛性癫痫样（相当阵挛性抽搐）只有对中枢N、M受体作用的抗胆碱药才能较好控制惊厥。药物戊乙喹醚，莨菪碱。 死亡的主要因素 呼吸中枢抑制 呼吸道狭窄或阻塞和气体交换受阻 吸气肌麻痹 循环衰竭 惊厥 呼吸衰竭是死亡的首要原因。 临床表现 主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱受体）和N受体（烟碱受体).周围区分明显 ，中枢不明显。 周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降） 周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难） 中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及循环中枢麻痹。 中毒的分度 根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（ChE）的活性： 轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等，ChE50%-70%。 中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力)，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%-50% 重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐），其它（大汗淋