急性呼吸窘迫综合征的护理.ppt

ALI和ARDS ALI:急性肺损伤 ARDS:急性呼吸窘迫综合症 ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。二者具有性质相同的病理生理改变。 二者是一个动态的连续的过程，定义时往往放一起定义。 ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。肺是MODS最早受打击，最容易发生衰竭的器官。 定义 ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。 病因 引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素） 病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。 国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见 间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 病因 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 病理生理改变 ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。 病理生理改变 病理学特征 1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性 分期 1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d ——病变的非均一性 病理生理改变 ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。 病理生理改变 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低： 通气/血流（V/Q）比例失调 肺循环改变 对机体的影响 ——肺容积减少 肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫 肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓ 右向左分流、通气比例失调 严重低氧血症 ——肺顺应性下降 ※正常的1/3 ~ 1/4 ※需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力升高 2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化 ——通气/血流（V/Q）比例失调 ①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 临床表现 多于原发病起病后的5天内发生，约半数发生于24小时内。 症状：呼吸加快，进行性加重的呼吸困难 。呼吸深快，费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原发疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 体征：早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿罗音；后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 X线胸片 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 中期：发病1一5d 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 动脉血气分析 典型改变：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。 PaO2/FiO2比值：PaO2单位mmHg，FiO2变成小数点的数。PaO2