最新恶性心律失常的急诊处理4.ppt

指能在短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。 包括快速型和缓慢型心律失常 病因和诱因包括：肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低、高血钾等。 无灌注的缓慢型心律失常（如心室停搏或无脉性电活动），可造成心脏骤停，应实施心肺复苏； 药物：首选阿托品；二线药物包括异丙肾上腺素、多巴胺、肾上腺素； 起搏：对有血流动力学障碍但仍有脉搏的心动过缓，应尽早行起搏治疗； 积极寻找并治疗病因、诱因。 1.纠正原发疾病，合并心肌缺血可行IABP和急诊再灌注治疗； 2.有血流动力学障碍者，首选电复律； 3.血流动力学稳定者，可选药物治疗，首选胺碘酮； 4.稳定的持续性单形性室速，尤其是与急性心肌缺血或梗死相关的，可选择利多卡因。 5.反复发作的持续性单形性室速，经静脉导管起搏终止可能有用； 适用于心动过缓依赖性的室速，包括TdP。 § 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南指出：对电复律、胺碘酮等不能终止的反复再发或持续性室速可以考虑超速起搏 相较于持续性单形性室性心动过速，更多见于器质性心脏病，治疗上更强调病因和诱因的纠正，对心律失常本身，治疗措施同持续性单形性室速。 保持血钾在4.5-5mmol/L 以90-110次/分的频率起搏，有些患者可能需要更快 冠心病患者异丙肾上腺素应慎用 * 与受体结合，使细胞膜离子通道的构型最终改变，导致大量的钠、钙离子内流及钾离子外流； * 纠正电解质紊乱（如低血钾）和心肌缺血（行急诊血运重建或对已行血运重建者排除急性或亚急性血栓形成）； * 索他洛尔洛尔对致心律失常性右室心肌病较其他药物效果好 二尖瓣脱垂： 室早、阵发性室上速、室速、房扑、房颤、室颤 首选β受体阻滞剂：改善心律失常；减少心肌氧耗和室壁张力，改善二尖瓣脱垂程度 致心律失常性右室心肌病： 反复发生非持续性室速、室颤 无特异性药物 索他洛尔 胺碘酮 β受体阻滞剂 维拉帕米 * 低钾血症是常见电解质紊乱类型，诱发恶性室性心律失常的重要原因之一，尤其在器质性心脏病或原发性心电疾病等心肌细胞电生理特性已经存在异常的情况下。 低钾血症常见心电图表现：ST段下降、T波低平、U波明显，QT间期延长 兴奋性增高，自律性增强，传导性减慢。 窦速、室早、室上速、室速、房室传导阻滞、室颤 据报道，补钾最大浓度可达0.8%，最大速度可达3g/h，宜采取微静推的方式 * 心电图表现： 血钾5.5-6mmol/L，T波高耸，QT间期缩短； 血钾6-7mmol/L，QRS波增宽，呈不定型心室内阻滞图形； 血钾7-7.5mmol/L，P波振幅缩小，QRS增宽更明显； 血钾大于8mmol/L，P波消失，出现窦室传导。 高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴 奋性趋于稳定。 自律性降低、传导性降低、兴奋性消失 心脏传导系统的传导障碍 ①对抗钾对心肌的毒性：葡萄糖酸钙。 ②降低血钾：葡萄糖+胰岛素 降血钾树脂 速尿 碳酸氢钠 透析 ③保证心脏有效射血：阿托品；临时起搏（严重高钾有致起博器感知障碍可能） * 1.无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理； 2.症状性窦性心动过缓，第二度I型AVB、第三度AVB伴窄QRS波逸搏心律，患者有低血压、头晕/心功能障碍、心律缓慢（＜50次/分）等，可先用阿托品静脉注射治疗。 3.临时起搏：（1）第三度AVB伴宽QRS波逸搏心律，心室停搏；（2）症状性窦性心动过缓、第二度II型AVB或第三度AVB伴窄QRS波逸搏心律经阿托品治疗无效；（3)双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支传导阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；（4）新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发第一度AVB；（5）第二度II型AVB。 4.根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗，右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴第一度AVB；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（大于3秒）对阿托品治疗无反应者。 * 1.加强针对心肌缺血的治疗 2.认真寻找可能存在的诱发因素（低血钾、酸碱紊乱、心功能不全等）； 3.处理室性心律失常： β受体阻滞剂 胺碘酮 利多卡因 思考：利多卡因还是胺碘酮？ 4.IABP 再灌注性心律失常的预防 大量维生素C； 维生素E； 他汀类药物预处理； 术前应用双嘧达莫； 术中冠脉内注射维拉帕米； 术前试用阿托品（下壁AMI）