阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展课件.ppt

睡眠的定义 睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。 睡眠分期 NREM睡眠，又称慢波睡眠，包括： 入睡期（NREM睡眠Ⅰ期）； 浅睡期（NREM 睡眠Ⅱ期）； 中等深度睡眠期（NREM 睡眠Ⅲ期）； 深睡期（NREM 睡眠Ⅳ期）。 REM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期 睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征； 其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%。 睡眠呼吸障碍的分类 临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最为常见。 OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。 OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 流行病学 国外不同的流行病学调查显示OSAHS的患病率在2%～4%，在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。 国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHS的患病率为3.5%～4.8%。 OSAHS的男女患者的比率大约为2~4:1。 发病机制 OSAHS的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。 解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。 咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。 发病机制 睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步加重，直至完全闭合。 正常人的呼吸 正常人睡眠时呼吸道通畅 睡眠低通气者的呼吸 上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松弛而进一步加重呼吸道的狭窄。 呼吸暂停者的呼吸 睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。 临床症状 １）习惯性打鼾： OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同， OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者可以憋醒，称为 “复苏性鼾声”（Resuscitative snoring）。 临床症状 2）白天继发性的临床表现： 患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力，白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的症状就是白天的嗜睡； 患者还可以出现明显的神经行为障碍 。 OSAHS与其他疾病的密切关系 夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 OSAHS导致多系统损害 诊断 诊断依据 ： 1.主要危险因素 (1)肥胖:BMI≥25kg/m2； (2)年龄:患病率随年龄增长而增加，女性绝经期后发病率增加； (3)性别:男性患病者明显多于女性； (4)鼻咽部疾病和上气道解剖异常； (5)家族史； (6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物； (7)吸烟； (8)其它相关疾病：甲状腺功能低下、肢端肥大症等。 诊断依据 ：2.典型的症状和体征 症状：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等； 体格检查: 肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形； 并发症的各种表现:高血压、肺动脉高压、夜间心动过缓、夜尿多、红细胞增多和白天嗜睡等。 诊断依据 3：PSG监测 整夜PSG是诊断OSAHS的“金标准”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ｈ就可确诊。 PSG临床应用的指征 (1) 临床上怀疑为OSAHS； (2) 夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； (3) 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； (4) 原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压； (5) 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据； (6) 明显认知障碍，夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平行者； (7) 评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。 病情轻重程度划分 轻度：AHI 5-15，最低SaO2≥85%； 中度：AHI 15-30，最低SaO2在80%-85%; 重度：AHI>30, 最低SaO2<80%. 治疗 治疗目的 尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康危害大，但它确实是可以治疗且疗效肯定。 合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结构紊乱，还可以控制或