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为什么开展病灶注射治疗 神经生化和免疫学研究提示: 椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关 炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础 清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标 仅少数有压迫的患者（3－5％）需要手术 一、椎间盘退行性变－基本的发病机制 腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因 腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起 部分人腰椎间盘退行性变从青年开始，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。 髓核含水量是维持功能的基础 出生时： 髓核88% 18岁时： 髓核含水80% 77岁时： 髓核含水69% 髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力 髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。 椎间盘的营养供应 椎间盘是体内最大的无血管组织。 椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。 纤维环：脊椎动脉的小血管供应。 软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。 髓核：通过软骨终板渗透获取营养。 椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。 糖皮质激素＋局麻药 1、得保松（7mg /1支) ＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20m 2、或曲安奈得20mg ＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20ml 3、或强地松龙25mg ＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20ml 椎间盘退行性变 腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白，纤维环是由胶原蛋白组成的。 基质金属蛋白酶—3(ＭＭＰ—3)可分解糖蛋白和胶原引起基质破坏。 金属蛋白酶-１特异地与ＭＭＰ—3结合使之不活化。 Masakani发现切除的椎间盘大多数ＭＭＰ—3阳性和金属蛋白酶—1阴性，导致糖蛋白分解，减少髓核的水内容物，引起椎间盘退行性变。 退行性变的的组织学特征 椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。 局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，与肉芽—炎症反应有关 疼痛症状的组织学基础 椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤细受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。 腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是最重要的发生机制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。 二、椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应 Olmarker等将猪的自体髓核放在骶部硬膜囊，引起明显的马尾神经炎，神经传导速度减慢，神经纤维变性。 髓核组织放入皮下，吸引白细胞聚集和血管通透性升高。 将自体髓核冷冻24小时，其对马尾神经的损害作用明显降低。 髓核组织的致炎症作用 将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引起邻近组织明显的炎症反应： 1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿 2、纤维蛋白沉积 3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润 表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性非菌性炎症。 髓核组织漏出与临床表现 髓核组织的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴性，却有明显神经根疼痛。 一组椎间盘造影结果显示，当腰椎间盘只有退行变，无造影剂漏出时，患者多无放射性疼痛。 反之，当造影显示椎间盘结构正常但有造影剂漏出时，患者多有明显的疼痛和体征。 椎间盘内造影 无造影剂漏出：多无放射性疼痛。 造影剂漏出但结构正常者：多疼痛剧烈 此时，影像学检查或手术探查可阴性。 “椎间盘源性神经根炎”比“椎间盘实出症更准确。 漏出的髓核物质引起炎症 由纤维环破裂漏出的髓核物质中含有内源性炎症介质，引起神经根炎，刺激硬膜和神经根，产生疼痛。 突出的椎间盘物质作为生物化学或免疫学刺激物，引起炎症反应。炎症累及邻近的神经组织形成神经根炎是产生临床神经损伤及疼痛、麻木等症状的主要原因之一。 突出间盘组织中的炎症物质 神经生理学的研究表明，椎间盘对机械刺激不敏感。 Yamashita认为，椎间盘可能含有“静止伤害感受器”，在正常情况下不易被激发兴奋，但在组织损伤或炎症时易被致痛化学物质所激发。这些致痛化学物质可能来源于椎间盘组织。 非菌性炎症引发根性疼痛 退变组织释放： 磷脂酶A 2、 NO、基质金属蛋白酶、白介素—６、乳酸、氢离子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等 神经根充血、水肿 强烈刺激、致痛 神经根受压和刺激释放： 组织胺、缓激肽、白介素—１、白三稀等 神经根充血、水肿 对刺激异常敏感 疼痛、功能减退 PLA2对神经电生理影响 低剂量PLA2：无神经电生理反应 中剂量PLA2：神经处于致敏状态，各电位延长 高剂量PLA2：神经毒性反应，自发放电消失，对机械刺激无反应。 高水平PLA2