肺水肿的X线表现_.ppt

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定义 指过多的液体从肺血管内向肺血管外转移而引起的肺间质和肺泡腔内的液体含量增多。 肺水肿发生机制 (一)肺毛细血管内压增高 见于各种原因引起的左心衰竭(二尖瓣狭窄,高血压性心脏病、冠心病心肌病等人),输液过量,肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤,纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高,致血管内液外渗产生肺水肿。 (二)肺毛细血管通透性增高 生物,理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞,导致肺水肿,临床上常见的原因有:细菌性或病毒性肺炎,放射性肺炎、过敏性肺泡炎,吸人有害气体如光气,臭氧、氯气、氮氧化合物,尿毒症,氧中毒,DIC,严重烧伤,淹溺等。 肺水肿发生机制 (三)血浆胶体渗透压降低 如肝病,肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等,当血浆蛋白降到5?g/L或清蛋白降到2g/L以下时,可导致肺水肿。 (四)淋巴循环障碍? 当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅,肺间质就可能有水液滞积,发生肺水肿。 (五)组织间隙负压增高 突然大气道闭塞,或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降,形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用,因而发生肺水肿。 分类(原因) 心源性(左心功能不全) 非心源性: 1:毛细血管通透性增加(ARDS) 2:毛细血管内静水压升高(肾性肺水肿 、静脉输液过快过量) 3:血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症) 4:其他原因:复张后肺水肿、高原性和神经性肺水肿、淋巴管阻塞等) 临表及病理改变 症状:呼吸困难、端坐呼吸、严重咳嗽及大量粉红色泡沫样痰。 体征:强迫体位,呼吸深快,双肺底有湿罗音或哮鸣音或双肺广泛水泡音。 病理改变:间质性肺水肿:肺的间质结构增宽、淤血、淋巴管扩张、肺泡腔变小并有部分实变。肺泡性肺水肿:肺泡腔及呼吸性细支气管内有过多的液体。 中央型肺水肿 呈“蝶翼状” 分布 常见于心脏和尿毒症患者 治疗及时一般很快吸收消失 治疗不及时,肺泡内除渗液外,可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充 可产生炎性改变,肺水肿可继发感染 蝶翼征 指位于两肺中内带的大片状阴影,肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间裂周围和大血管附近病变轻微或正常 弥漫性肺水肿 全弥漫性分布于两肺野 大小和密度不等,轮廓不清 可融合呈斑片状阴影 以非心源性 ---成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 白肺 ARDS 局限性肺水肿 肺泡性肺水肿所产生的阴影 呈局限性,以右侧多见 与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致 肺泡性肺水肿X线 1.腺泡实变的结节影,0.5cm~1.0cm,边缘模糊,很快融合  2.小叶实变的斑片影,很快融合成大片 3.大片融合影,有含气支气管征 4.中央型??两肺的中、内带,蝶翼征 5.弥漫性??广泛分别在肺野中、内带   6.单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力影响 7.阴影动态变化从下、内很快向上、外发展 8.1~2天可有很大变化 9.胸腔积液少量 10.多与间质性肺水肿并存 11.短期内阴影变化快 复张性肺水肿 Reexpansion Pulmonary Edema,RPE 指在气、液胸患者大量排气、排液之后,肺迅速复张后所发生的肺水肿 发病机制目前认为是: ---气/液胸时,肺被压缩,出现肺缺血、缺氧 ---肺复张时,肺灌注再损伤,氧自由基释放 ---肺毛细血管通透性增加 复张性肺水肿 RPE的致病因素 ---肺压缩时间及压缩程度 正相关 ---放气速度、肺复张快慢 正相关 REP发生的时间 ---64%病人发生在第1小时内 REP发生的部位 ---一般是单侧,复张后肺水肿出现的越早,发生的越急,出现双侧肺水肿的机率就越高 复张性肺水肿 肺压缩80% 右下肺肺水肿 肺水肿的鉴别诊断 肺内炎症病变 肺泡蛋白沉着症 癌性淋巴管炎 肺梗死 …… 中英文日报导航站 * * 肺水肿 影像园 影像要点 肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现 Case 女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体:体温37.8,双肺呼吸音粗,可闻及干湿性罗音 诊断结果 风湿性心脏病(二尖瓣狭窄) 肺淤血伴右下肺大泡 肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡 肺淤血VS肺水肿 肺静脉高压:肺毛细血管-肺静脉压超过1.33KPa(10mmHg) 肺淤血:轻者(18mmHg) 间质性肺水肿:压力> 3.33KPa(20

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