感染性心内膜炎诊疗进展 2006.docVIP

?感染性心内膜炎诊疗进展 2006 感染性心内膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在没有积极的抗生素及外科治疗的情况下是一种致死性疾病。抗生素治疗、临床微生物学、心脏影像学以及心脏外科的发展改变了它的诊断和预后。在过去感染性心内膜炎的流行病学研究受阻于病例数的稀少，事实上一方面是报道少，另一方面是由于缺乏确切的疾病定义。尽管卫生保健水平不断提高，但是感染性心内膜炎的发病率在过去的二、三十年内没有明显的下降变化，似乎还有上升的趋势[1]。这主要是由于感染性心内膜炎的危险因素的不断变化造成的。在未使用抗生素前风湿性心脏病曾经是首要危险因素，现在在工业发达国家该病已经很少，这类高危人群已经被新的高危人群所替代，它们是静脉药瘾者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管内人工假体者（如人工机械瓣膜置换者、伞片封堵和起搏器植入者）、院内感染者、血透病人。绝大多数IE的病原体是葡萄球菌和口腔链球菌，其中葡萄球菌的IE趋向于流行，证实通过皮肤的菌群成为主要的感染源。另外已经证实金黄色葡萄球菌与静脉药瘾者的IE、牛链球菌与老年人IE密切相关[2]。新的多种耐药性的细菌对传统治疗提出了挑战。本文就IE近年的进展进行综述。 1. IE的危险因素感染性心内膜炎分为四类：自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎、院内获得性心内膜炎。另外，血透病人IE的发病率也不断提高，这意味着不久的将来可能会出现新的分类[3]。传统上自体瓣膜IE包括先天性心脏病和风湿性心脏病。二尖瓣脱垂则属于有争议的情况，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危险增加。瓣膜退行性变是老年人主动脉狭窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危险因素。在60岁以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性变的已达到50％[4]。因此，对于有瓣膜功能不全症状的老年人应该仔细检查。 1～5％的IE为人工瓣膜心内膜炎（PVE），人工瓣膜置换术者每年患病率为0.3～0.6%，对于机械瓣膜和生物瓣膜哪个更易致IE尚未有定论[5]。PVE分为两种，发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。在人工瓣膜置换术后的前两个月是致病的高峰期，主要病原菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。晚期PVE以链球菌为最常见，其它尚有HACEK属的G－细菌、嗜血杆菌、放线杆菌、人心杆菌、 啮蚀艾肯氏菌和金氏金氏菌等。静脉药瘾者IE多见于年轻男性（平均年龄30-40岁）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次为主动脉瓣占25％，二尖瓣占20％，少数病人同时有左右心瓣膜受累。60-80％病人发病前无瓣膜病变。致病菌最常来源于皮肤，主要为金黄色葡萄球菌，还有铜绿假单胞菌和真菌也产生严重IE。HIV-1阳性的静脉药瘾者IE的危险性和死亡率与CD4数目负相关，CD4超过500 cell/μL时IE的危险性没有受到较大影响，但如果CD4记数小于200 cell/μL时则IE危险性增加4倍[6]，其致病菌有时候非常罕见，如巴尔通体、沙门菌、李斯特杆菌。医院内获得性IE呈不断增长趋势，优势致病菌是葡萄球菌和肠球菌，且通常与导管或医疗外科操作有关。G－菌和真菌感染的院内获得性IE依然不常见，但其发生率逐渐增加。接受骨髓移植的病人中同时有中心静脉置管的右侧心内膜炎的发生率为5％。医院获得性心内膜炎的死亡率远远超过50％[7]，应该高度重视。另一个医源性IE的危险因素是血液透析。在透析人群种，血液透析者IE的发生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌为金黄色葡萄球菌[8]。 2. IE的诊断标准不同的IE诊断标准对于可能的病人诊断的敏感性和特异性有很大的差别。过分严格的定义可能会导致明显的不利后果。目前临床上多采用1994年新的诊断标准即所谓的Duke标准，它建立于微生物数据和心脏超声图像基础上。2000年对Duke标准进行了重新修订，主要是关于血培养阴性的IE和金葡菌感染的IE的诊断[9]。见表1。由表1可见，“可能”的IE病人应用了较不严格的诊断标准，包括非特异的发现如类风湿因子阳性，这样的定义可能会使大量实际没有IE的病人被诊断为IE， 因此Duke标准对“可能”的IE的诊断的特异性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel标准，包括“可能”的IE一类的诊断，可能比Duke标准更具特异性和敏感性。见表2。 3. IE的诊断技术 3.1 血培养因为绝大多数IE病人有菌血症，目前血培养仍然是诊断IE的最敏感的方法。目前的指南推荐在第一个12－24小时内，至少间隔1小时在不同的静脉穿刺点抽血进行3次血培养。而且因为菌血症的数量级可能是比较低的，至少要20ml的血才可能使血培养的敏感性达到最大。如果血培养24－48小时后依然阴性，而临床高度怀