血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素致心肌肥厚作用的实验研究.docVIP

血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素致心肌肥厚作用的实验研究 　　作者：付 锦 孙 冰 张一娜 尚 宏 　作者单位:150086黑龙江哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 　　【摘要】 目的 比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)致SD大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞蛋白合成作用的特点及机制，探讨AngⅡ和NE受体拮抗剂对心肌肥厚的逆转作用。 方法 检测心肌细胞 3 H-leu掺入和心肌成纤维细胞 3 H-TdR掺入率。 结果 10 -6 M的NE可明显增加心肌细胞 3 H-leu掺入(P0.01);等量哌唑嗪(PRAZ)及普萘洛尔(pronel)可阻断这一作用。NE可以增加心肌成纤维细胞的 3 H-TdR掺入(P0.01)，等量pronel可以完全阻断其作用。10 -6 M AngⅡ能够明显增加心肌成纤维细胞的 3 H-TdR掺入(P0.01)及心肌细胞 3 H-leu掺入(P0.05);心肌成纤维细胞培养上清液，使心肌细胞 3 H-leu掺入增加更显著(P0.01)。AT 1 受体拮抗剂可以完全阻断其作用。 结论 Α 1 、Β受体拮抗剂和AT 1 受体拮抗剂均可阻断心肌细胞蛋白合成。Β受体拮抗剂和AT 1 受体拮抗剂尚可阻断心肌成纤维细胞增殖。 　　关键词 心肌肥厚 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ 　　Experimental research on role