生物信息概论上机作业答案详细分解.docxVIP

实验一 plk1和HOTAIR在乙肝病毒诱导肝脏癌变的过程中加速了对蛋白酶体SUZ12和ZNF198的降解。在有乙肝病毒的细胞中，他会增加PLK1酶的表达，减少两个转录抑制子相互结合的比例。作者研究发现：plk1可诱导SUZ12和ZNF198的降解 通过使特定位点的磷酸化，然后这个过程可以被HOTAIR增强，因为这种长的编码RNA可减少他们的稳定性。 --- PLK1 and HOTAIR accelerate proteasomal degradation of SUZ12 and ZNF198 during hepatitis B virus-induced liver carcinogenesis. 胰岛素受体蛋白在生长因子刺激的跨膜信号转导过程中起重要作用。 在研究中，我们认为plk1可以使IRS2的两个丝氨酸（ser556和ser1098）磷酸化。这两个氨基酸被磷酸化后可以抑制IRS2和PL3K途径复合物的结合并增加IRS2蛋白的降解速率，从而抑制PL3K途径的激活。 --- Plk1?Phosphorylation of IRS2 Prevents Premature Mitotic Exit via AKT Inactivation. Plk1在细胞的有丝分裂中扮演重要角色，在各种肿瘤细胞中都有很高的plk1水平，包括急性骨髓性白血病（AML），抑制pl