急性缺血性脑梗塞静脉溶栓治疗研究现状剖析.ppt

急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗研究现状 ----- 荆州市中心医院神经内科 胡小辉 宣 讲 目 录 1、什么是脑梗死？ 2、脑梗死过程中神经细胞发生了什么变化？ 3、急性脑梗死院前识别症状有哪些？ 4、急性缺血性脑卒中有哪些治疗方法？ 5、静脉溶栓治疗在脑梗死治疗过程中有多重要？ 6、静脉溶栓治疗有哪些获益？ 7、静脉溶栓疗法推广中的问题与不良反应有哪些？ 8、静脉溶栓治疗的适用症和禁忌征有哪些？ 急性缺血性脑卒中的医院前识别 ①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。 rt-PA：组织型纤溶酶原激活因子 【功用】 恢复缺血半暗带供 【治疗地位】唯一获FDA批准的治疗急性脑梗塞静脉溶栓治疗的药物 未溶栓者脑梗死后出血转化发生率 脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%。 其中症状性颅内出血转化率为1.5%~5%。 不同治疗方案出血转化率比较情况 增加出血转化的因素 静脉溶栓治疗循证医学荟萃分析显示：症状性颅内出血转化率为5.2% 1.6%-8.0% 进行血压管理和静脉溶栓治疗的急性脑梗死 2.5%-9.6% 未进行血压管理进行了静脉溶栓治疗的急性脑梗死 1.5%-5% 未接受静脉溶栓治疗的急性脑梗死 症状性颅内出血转化发生率 治疗方案 * * * 1、什么是脑梗死？ 脑梗塞：顾名思义脑血管堵塞 阻塞 急性卒中事件 栓塞 慢性缺血状态 动脉粥样 硬化斑块 斑块产生裂隙或完全破裂 血栓与粥 样斑块融合 血栓形成 稳定性斑块 2、脑梗死过程中神经细胞发生了什么变化？ 缺血性脑卒中脑血流量改变与细胞存亡 正常供血区 脑血流代偿区：可通过脑血管扩张维持基本的血供，但已存在选择性的神经损伤 缺血半暗带区：脑细胞的氧化代谢受到抑制，谷氨酸开始释放，神经元之间的电活动(自发与诱发)停止，形成缺血半暗带 缺血坏死核心区：ATP合成终止，离子泵衰竭，脑细胞发生坏死 单位：ml/100g.min 坏死核心 缺血半暗带 时间飞逝 起病后 缺血与时间的关系 10-20 10 坏死核心 缺血半暗带 起病后3h 缺血与时间的关系 10-20 10 0 坏死核心 缺血半暗带 起病后6h 缺血与时间的关系 神经细胞坏死 早期再灌注治疗是缺血性脑卒中救治的关键必须分秒必争 缺血半暗带 (可逆性脑损伤) 未治疗的缺血性脑卒中患者，缺血区每分钟将有190万个神经元死亡 早期溶栓再灌注治疗，有利于挽救可逆性脑损伤 缺血中心区 (不可逆性脑损伤) 3、急性脑梗死院前识别症状有哪些？ 4、急性缺血性脑卒中有哪些治疗方法？ 控制血糖血压 保护脑细胞 （护脑） 抗血小板聚集 拜阿司匹林 泰嘉 波立维 扩容 （增加血容量） 扩张血管 活血化瘀 抗凝 低分子肝素钠 华法林 降脂 稳定血管斑块 阿托伐他汀 瑞舒伐他汀 动脉支架 降纤 溶栓治疗 （阿替普酶） 急性 脑梗死 急性缺血性脑卒中治疗方法荟萃 静脉溶栓主要用药阿替普酶介绍 5、静脉溶栓治疗在脑梗死治疗过程中有多重要？ （病理生理过程、与时间的关系、中国缺血性卒中防治指南、国际发展状态） 急性脑梗死病理损伤过程及溶栓治疗病理基础 溶栓窗口 在神经细胞再灌注损伤发生之前 及早静脉溶栓开通血管是急性脑梗死治疗成功的关键 脑缺血事件急性发作4.5小时内出现氧化应激损害 脑缺血事件急性发作4.5小时以后血管如再通将出现再灌注损害 Time is the brain! 静脉溶栓成功的关键： ----- 与时间赛跑，时间就是大脑 中国脑血管病防治指南 治疗指南_AIS 中国急性脑梗死防治专家指南与共识意见2010年 12-48小时内，如基地动脉尖综合征，四肢瘫痪、昏迷等 前循环4.5小时以内，基底动脉24小时以内 结论：1、对经过严格选择的发病时间3/4.5/6?小时内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。2、基底动脉血栓形成的静脉溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽(进展性：48小时？突发性：12小时？)。 NINDS(美国） 1995 2008 ECASS(欧洲) ECASS II(欧洲/大洋洲) ATLANTIS 2005 SITS-MOST(欧盟) 2007 ECASS III 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2006 美国FDA批准 加拿大批准 德国批准 全欧洲EMEA批准 STARS(美国) CASES(加拿大) Pool analysis of NINDS/ECASS/ATLA