2011协和教材课件-病理生理学-第五章-缺氧.ppt

一、呼 吸 系 统 的 变 化 （二）损伤性变化 1.高原肺水肿 头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性 泡沫痰、甚至神志不清。肺部有湿罗音。 机制不清 可能与肺动脉高压有关 缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高。 一、呼 吸 系 统 的 变 化 （二）损伤性变化 2.中枢性呼吸衰竭 当 PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接 抑制作用超过 PaO2 降低对外周化学感受器 的兴奋作用发生中枢性呼吸衰竭。 呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气 量减少。 二、循 环 系 统 变 化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 机制：（1）心率加快 （2）心肌收缩力增加 （3）回心血量增多 2.肺血管收缩 低压低阻的肺循环使血液充分氧合缺氧性肺血管收缩（HPV） 二、循 环 系 统 变 化 （一）代偿性反应 3.血流重新分布 心和脑供血量增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾组织血流量减少 4.组织毛细血管密度增加 循环系统 代偿反应 心率加快，心输出量增加，肺血管收缩， 血流重新分布，组织毛细血管密度增加 PaO2 交感 神经 CO BP 心脑血管扩张 血液重 新分配 肺血管收缩 维持通气 血流比例 呼吸中 枢兴奋 应激 不利因素： 耗氧量增加 呼吸运动影响 慢性作用差 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩 肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用 O2 缺氧循环系统的代偿 血流的分布改变 皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体 意义： 外周阻力增加，维持血 压，保证器官的灌注压 心，脑血管扩张 交感缩血管纤维， 局部代谢产物的影响 意义： 维持机体代谢的需要 毛细血管增生 二．循 环 系 统 变 化 （二）损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒缩功能降低 3.心律失常 4.回心血量减少 三．血 液 系 统 变 化 （一）代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增多 红细胞生成素（EPO）↑ 骨髓造血↑ 氧容量和氧含量↑,增加氧的携带运输 2.红细胞向组织释放氧的能力增强 2,3－DPG↑ 氧解离曲线右移 Hb与O2亲合力↓ 有利于将结合的氧向细胞释放 机制：（1）生成增加 （2）分解减少 缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG （或呈碱性） ，使糖酵解增强，2,3-DPG生成↑，分解↓ 三．血 液 系 统 变 化 （二）损伤性变化 红细胞过度↑ 血液粘滞度↑ 血流阻力↑ 心脏后负荷↑ 心力衰竭 氧离曲线过度右移 影响肺泡毛细血管氧的交换 四．中 枢 神 经 系 统 变 化 急性缺氧： 头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断 力降低或丧失、运动不协调，严重者出现惊厥 和昏迷。 慢性缺氧： 注意力不集中、易疲劳、嗜睡、精神抑郁等。 四．中 枢 神 经 系 统 变 化 缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损。 神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少， ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤。 五．组 织 细 胞 变 化 （一）代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强 线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶含量增多，酶活性增高，使细胞利用氧的能力增强。 2.糖酵解增强 激活磷酸果糖激酶（糖酵解的限速酶），使糖酵解增强，一定程度补偿能量。 五．组 织 细 胞 变 化 （一）代偿性反应 3.肌红蛋白增加 肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存。 4.低代谢状态 减少能量的消耗。 （二）损伤性变化 1.细胞膜的损伤 （1）Na+ 内流 细胞内钠水潴留 （2）K+ 外流 影响合成代谢和酶的功能 （3）Ca2+ 内流