舒张性心衰讲座分析.ppt

概念 传统理论：心脏的4个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性 传导性 与机械功能有关：收缩性 经典理论：心脏的舒张是一个被动充盈的过程 概念 新理论：心脏的5个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性 传导性 与机械功能有关：收缩性 舒张性 舒张过程含有被动与主动成分 发病率：与收缩性心衰平分秋色 定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。 概念 定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征 病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等 发病率：增高的趋势明显 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势 机制一：钙超载 Ca2+运转障碍是核心 机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放，细胞 Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张 机制一 舒张期Ca2+疏散的途径： 　（１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 　　　　向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 　　　　量的Ca2+疏散到细胞外 机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： 机制一 心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。 钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入Ca2+、的能力和速率下降、CAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等 处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载 机制二：心肌细胞的僵硬 正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白横跨肌小节，在心肌细胞内起到分子弹簧链的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，因而储存着弹性恢复的势能。心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白储存的弹性势能将转化为弹性回复的动能，促进心肌细胞的舒张。 当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。 机制三：左室压力/容积机制 高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压得明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，使压力与容量曲线左移，形成向心性重构，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。 慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰， 机制三 不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。 显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引 起相同临床表现的机制。 机制四：其他影响因素 心率：心率改变时，舒张功能的各项参数都将相应改变，心率增快时舒张期缩短明显，有效舒张期也随之缩短，E/A比率下降，反之，心率减慢可使E/A比率升高。 受体阻滞剂治疗舒张性心衰的机制与降低心率的作用有关。 E峰受损：心室舒张期包括等容舒张 期、快速充盈期、缓慢充盈期，以 及心房射血期。心室的快速和缓慢 充盈期形成了舒张早期E峰的升