肝硬化.ppt

* * Now Loading…… 肝硬化 主讲人: 佟晓宁 Hey, man! 未来的医生 什么是肝硬化？ 肝硬化是肝脏结构进行性破坏，肝细胞坏死后，正常的肝组织发生"塌陷"，机 体再生出一些纤维，来充填"塌陷"的部位。如果肝细胞不断地坏死，肝脏内不断地 再生纤维，而形成再生结节，这些纤维取代了大部分的肝组织，而它们又没有正常 肝细胞的功能，肝脏变得又硬又小，这就形成了肝硬化。 引起肝硬化的原因有哪些？ 引起肝硬化的原因较多，欧洲等国家肝硬化主要是由酒精引起。而我国主要是 由肝炎病毒引起的，是在慢性肝炎的基础上逐渐发展形成的。乙型和丙型肝炎病毒 可导致肝硬化，而甲型、戊型肝炎病毒则不会引起。 此外，还有化学物质（药物）引起的的肝硬化；长期肝外胆道梗阻之后发生的 阻塞性胆汁性肝硬化；长期的心功能衰竭引起的充血性肝硬化；营养不良引起的营 养性肝硬化及其它因素引起的肝硬化。 肝硬化的分类 肝炎后肝硬化 营养不良性肝硬化 心原性肝硬化 药物性肝硬化 发病机制是什么呢？ 肝硬化的演变发展过程包括 以下4个方面 1、广泛干细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 2、残存干细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 3、处汇管区和肝包膜有大量纤维结缔性组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变。 4、由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱等 正常的肝脏结构 肝细胞弥漫变性、坏死 肝脏结构进行性破坏 纤维组织增生肝、细胞结节状再生 反复交错进行 肝小叶结构和血液循环途径改建 肝脏变形、变硬 正常的肝脏形态 肝硬化患者的肝脏 肝硬化的临床病理学联系 门静脉高压症 肝功能不全 1 2 门静脉高压症 假小叶、肝实质纤维化 直接压迫门静脉 门静脉回流受阻 门静脉压↑ 门脉高压症三大临床表现 脾肿大 正常人脾的大小在8~10厘米 而下面的脾已达到了22厘米 腹水 侧支循环的建立和开放 消化不良、上消化道出血 1、食管和胃底静脉曲张 导致 食管静脉曲张 食道下端静脉曲张造影 胃底静脉曲张 2、痔静脉扩张 　 便血 导致 3、腹壁静脉曲张 肝功能不全 1.雌激素灭活功能下降表现 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张) 肝掌 蜘 蛛 痣 蜘 蛛 痣 肝掌 肝掌 肝 细 胞 性 黄 疸 并 发 症 肝 功 衰 竭 消 化 道 出 血 肝 癌 感 染 等 *