第四讲叶酸、维生素B12与铁钴代谢紊乱.ppt

一、叶酸： 维生素M、维生素BC 、抗贫血因子、学名蝶酰单谷氨酸 来源：菠菜、绿叶蔬菜、酵母蛋白 　　　动物肝﹑肾、肉、奶、鱼 叶酸的吸收 食物中叶酸在空肠吸收 反刍兽瘤胃微生物合成叶酸；空肠吸收 单胃动物盲肠微生物合成叶酸，极少被动物利用 叶酸　→　蝶呤酰单谷氨酸 转化与排泄 转化：叶酸→肝　→　7，8二氢叶酸→　　5，6，7，8四氢叶酸 排泄：经胆汁－粪排泄为主　　经血液－尿液排泄较少 四氢叶酸作用及缺乏叶酸时： 1、一碳基团传递：－CH2－，＝CH－，－CHO， －CH3 用于胸腺嘧啶核苷酸的合成 叶酸缺乏时： DNA合成↓幼红细胞分裂障碍 巨幼红细胞性贫血：核大而松 叶酸缺泛症 2、白细胞核过度分裂5-6叶 白细胞体积增大 核染色质松 3、核酸合成障碍，细胞退化快，生长缓慢 皮肤、消化道上皮、骨髓受损 4、苯妥英钠、苯巴比妥可抑制叶酸吸收 二、维生素B12的代谢和作用 维生素B12中含三价Co，称为钴胺素 因侧位基团不一样，如－CN, － OH, － CH3称为氰钴胺，羟钴胺，甲基钴胺 维生素B12来源于： 肝、肾、海产品、肉类、鱼粉、棉籽饼 反刍动物瘤胃微生物合成： 真性维生素B12 假性维生素B12 需供给钴和蛋氨酸 - 非反刍动物 VB12 吸收: 食物维生素B12+内因子→ +Ca2+→粘膜细胞 VB12+TCoⅠ→占1/3，半寿期7-10天 VB12+TCoⅡ→占2/3，半寿期5-90min 贮存: 肝 粪 排泄: 肝VB12→↗→VB12 +内因子+Ca →肠粘膜细胞 作用: 1、促进脂肪酸→丙酰CoA →琥珀酰CoA 2、尿嘧啶+甲基→胸腺嘧啶→DNA合成 N5甲基四氢叶酸 → 四氢叶酸+丝氨酸-CH3  N5，N10甲烯基四氢叶酸+甘氨酸+H2O 缺乏维生素B12 叶酸 四氢叶酸 四氢叶酸 N5N10甲烯基四氢乙酸 DNA合成受阻 幼红细胞 网织红细胞 红细胞 总结 叶酸→二氢叶酸→四氢叶酸→N5，N10甲烯四氢叶酸→ N5甲烯四氢叶酸 维生素B12缺乏引起贫血与叶酸缺乏相同 巨幼红细胞贫血：治疗，补充维生素B12 维生素B12→四氢叶酸再生，重复利用 维生素B12缺乏→感觉失常(与叶酸区别) 维生素B12缺乏症 病因： 长期腹泻、脂肪痢，回肠切除 内因子(胃粘蛋白)缺乏：胃癌、 胃切除 表现 消瘦、流泪、恶性贫血 表现： 巨幼红细胞贫血 无效造血、溶血 尿甲基丙二酸↑ 亚胺甲基谷氨酸(阳性)↑ 狗：红白血病 三、钴代谢特点及缺乏 钴与动物和人： 羊湿面症、牛衰竭症、白肝病(羊) 维生素B12缺乏症：恶性贫血、 奶牛酮病, 钴代谢特点 吸收：食物钴→吸收→运钴蛋白→肝 反刍动物：细菌+Co 原生动物+Co 犬、猫、鸡几乎不需钴，需维生素B12 排泄：尿排泄，其次为肠，汗，乳 钴代谢特点 Co-Fe、有共同的吸收通道Fe↑、Co↓ 少量Co促进Fe吸收 加速贮铁动员、利用 Co-Zn 协同Co↑、Zn吸收↑Co-Mn拮抗 钴的功能 供细菌生长之需要 供合成维生素B12 参予糖代谢:甲基丙二酰辅酶A( Co 参于)作辅酶,进入三羧酸循环 参予造血: 作为VB12活性中心 抑制呼吸酶，CO2↑刺激造血 钴的功能 四氢叶酸转位酶-Co活性中心 甲基丙二酸CoA转位酶-Co活性中心 亚铁血红素氧化酶-Co活性中心 钴缺乏症： 原因： 火山活跃区缺钴 枯稻草缺钴 土壤中锰、铁、钙太多，干扰Co吸收 饲用抗生素使用太多，妨碍微生物用Co 合成 VB12 表现 消瘦、贫血、流泪 小细胞性贫血-猪 巨幼红细胞性贫血-犬鸡 红白血病-犬 甲基丙二酸(MMA)↑，亚胺甲基谷胺酸(FIGLU)↑ 血糖↓、黄铁蛋白↑ 治疗 反刍动物补钴: CoSO4 猪、禽、幼畜；补维生素B12 四、铁代谢特点与缺铁性贫血 吸收：铁→ 肠粘膜细胞→铁蛋白-Fe2+Hb → 珠蛋白+Fe2+ →铁蛋白Fe2+ 铁蛋白 铁代谢特点 铁吸收呈隔室封闭，当体内需要时吸收多 净吸收、净排泄少 红细胞→珠蛋白+Fe2+-黄铁蛋白(肝、脾) 铁由铁传递蛋白+ Fe3+运输 Fe2+ → Fe3+ →铁传蛋白-Fe3+ CP:铜蓝蛋白 铁在体内分布 Hb-Fe2+占50% 肌红蛋白-Fe2+