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肾上腺疾病的诊断及围手术期处理

肾上腺疾病的诊断及 围手术期处理 华中科技大学 同济医学院 附属同济医院 泌尿外科 管 维 肾上腺的外科解剖 腹膜后,双侧肾脏的内前上方 平第1腰椎椎体,相当于第11肋水平 长约4cm-6cm,宽约2cm-3cm,厚约0.3cm-0.6cm;重约4g-6g 肾上腺的组织学 肾上腺组织由外向内,可分为: 被膜 皮质——皮质激素、性激素 髓质——肾上腺素、去甲肾上腺素 皮质由外向内,分为: 球状带——盐皮质激素(醛固酮等) 束状带——糖皮质激素(可的松等) 网状带——雄激素和少量雌激素 肾上腺疾病临床分类 皮质醇增多症(Cushing’s syndrome) 醛固酮增多症 儿茶酚胺增多症 肾上腺性征异常症 肾上腺皮质功能减退症(Addison’s disease) 肾上腺非功能性疾病 无功能肾上腺皮质腺瘤 无功能肾上腺皮质癌 肾上腺骨髓脂肪瘤 肾上腺囊肿 肾上腺髓质无功能神经肿瘤 皮质醇增多症 病因 ACTH非依赖性(肾上腺性) 肾上腺皮质肿瘤(腺瘤或腺癌) 原发性肾上腺皮质增生(结节状或弥漫性) ACTH依赖性(下丘脑—垂体性) 垂体性皮质醇增多症(Cushing’s disease) 异位ACTH综合征 临床表现 向心性肥胖(满月脸,水牛背,四肢纤细) 皮肤变化(紫纹,瘀点瘀斑) 高血压(高血容量、低肾素、低醛固酮性) 糖耐量降低(肝糖元异生、糖利用下降,血糖升高,超过肾糖阈,不是真性糖尿病) 性机能紊乱与副性征的变化(月经失调、多毛、痤疮) 生长发育障碍 实验室检查 血皮质醇浓度测定(8am/4pm): 高于正常,昼夜节律紊乱 24小时尿游离皮质醇: 可客观反映人体24小时内肾上腺皮质醇的分泌量。 不受血液中皮质醇结合球蛋白浓度的影响,也不受血浆皮质醇昼夜节律波动的影响 影像学检查 CT(1mm薄层扫描或螺旋CT): 肾上腺疾病确诊的主要依据。 对肾上腺皮质腺瘤及腺癌的检出率几乎达100%。 临床及实验室检查符合皮质醇增多症的患者,当CT扫描中未见肾上腺肿瘤,同时双例肾上腺体积增大、变厚则可诊断为肾上腺皮质增生。 醛固酮增多症 病因 *原发性——肾上腺皮质球状带病变所致的醛固酮分泌过多(腺瘤或醛固酮瘤、原发性和特发性增生、腺癌) 继发性——肾上腺以外的因素使肾素分泌增多,通过肾素血管紧张素醛固酮轴的作用使醛固酮增多。(充血性心衰、肾动脉狭窄、肾母细胞瘤等) 儿茶酚胺增多症 病因 肾上腺嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质增生 肾上腺外的嗜铬细胞瘤 肾上腺疾病的围手术期处理 皮质醇增多症 术前: 心功能评价; 控制血压,调整血容量; 纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱; 控制血尿糖; 术前一天可予以氢化考的松100mg 赛庚啶试验: 赛庚啶8mg p.o ,于服药前后30分钟、服药后60分钟、90分钟、120分钟抽血检测醛固酮。 醛固酮瘤:血醛固酮活性无明显变化 特醛症:血醛固酮活性下降 临床表现 阵发性或持续性高血压(E、NE升高) 代谢紊乱(基础代谢增高,多汗、心悸、神经质等) 实验室检查 血儿茶酚胺测定: 需在高血压发作期测定! 尿VMA(香草扁桃酸)测定: 儿茶酚胺代谢产物,可显著升高 注意假阴性和假阳性,反复测定 尿儿茶酚胺测定: 需在高血压发作期测定! 其它如激发试验和阻滞试验,少用。 * * 肾上腺前面观 肾上腺后面观 肾上腺垂直切面观 成人肾上腺切片 × 200 24小时尿17羟皮质类固醇: 皮质醇代谢产物,反映体内皮质醇的分泌量,干扰因素少 24小时尿17生酮类固醇: 代表盐皮质激素(醛固酮)的水平 库欣病:正常 异位ACTH分泌综合征及肾上腺皮质腺癌:多高于正常 库欣综合征可能 以上阳性或者可疑 小剂量地塞米松抑制试验: DXM 0.5mg q6h×8 测定24小时尿游离皮质醇和17羟水平 正常:被抑制,水平下降 *库欣综合征:不被抑制 确诊库欣综合征 血ACTH(促肾上腺皮质激素)测定: 对病因诊断有重要意义。 *ACTH非依赖性皮质醇增多症(肾上腺皮质腺瘤或腺癌):由于负反馈抑制,ACTH水平下降 ACTH依赖性皮质醇增多症(垂体微腺瘤或异位ACTH分泌肿瘤):高于或等于正常上

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