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新生儿缺氧缺血性脑病 四川大学华西第二医院儿科 姚裕家 主要内容 Key words 缺氧缺血性脑病 hypoxic-ischemic Encephalopathy, HIE 缺氧缺血性脑损伤 hypoxic-ischemic brain (cerebral)damage(injury), HIBD Key words Hypoxia，hypoxemia　缺氧 Ischemia　缺血 Brain blood flow　脑血流 Brain tissue　脑组织 Perinatal asphyxia 围产期窒息 Periventricular-intraventricular hemorrhage(PVH-IVH)脑室周围－脑室出血 Periventricular　leukomalacia 脑室周围白质软化 概述 Introduction HIE是由围产期窒息引起的缺氧，脑血流减少或暂停导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤． 该病具有特征性神经病理及病理生理改变，临床上出现一系列脑病的表现，重症病例急性期可发生死亡，部分遗留不同程度神经系统后遗症．如脑瘫、智力障碍、癫痫等 概述 我国每年活产婴１８００万－２０００万，窒息的发病率约为６％－１３％不等 窒息婴儿中发生不同残疾，每年约有３０万残疾儿童出现，成为危害我国儿童生活质量的重大疾患 病因 Itiology 缺氧是ＨＩＥ发病的中心环节 导致缺氧的病因主要由各种病因所致的围产期窒息引起 病因 Itiology 缺氧性损伤可发生于围产期各个阶段：宫内，出生时，出生后。前两者占据90%。 宫内缺氧主要表现为胎儿宫内窘迫，严重时使胎儿处于抑制状态，甚至持续至生后。 病因 Itiology 出生时窒息：原因可是宫内窒息的延续，也可由其它原因：如吸入大量羊水、胎粪，异常分娩等影响气体交换。出生后缺氧：严重影响氧合状态的疾病如胎粪吸入综合症、肺透明膜病等。 病因 Itiology 导致宫内窘迫的病因主要与孕母全身性疾病、胎盘、脐带异常有关.全身性疾病：如妊高征、严重贫血、心肺疾病，糖尿病，及严重感染等。以上因素影响了胎盘血供和气体交换 发病机制 (Mechanism) HIE的发病机制复杂，是由多种机制综合作用的结果。已有的研究表明，脑组织能量代谢障碍、钙超载、自由基和谷氨酸释放增多参与了缺氧缺血后病理生理学反应的“瀑布式”过程，激发和加重了神经细胞损伤。病理改变的范围和程度与胎龄成熟度、缺氧缺血严重程度及持续时间有关。 发病机制 (Mechanism) 缺氧缺血所导致的脑损伤过程中，发病机制复杂，有多种机制参与，并交互作用，使病理生理过程呈“瀑布”式发生，最终致不可逆脑损伤。  发病机制 (Mechanism) 脑血流改变 缺氧为不完全性，代偿性血流重新分布，脑血流量上升。严重缺氧持续存在，代偿丧失，脑血流量锐减，大脑皮层受损。 缺氧为完全性，代偿机制缺乏，丘脑、脑干严重缺血性损害。 发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼细胞内钙超载：糖无氧酵解 ?，低血糖及酸中毒，使 钠、钙泵功能障碍，钠钙内流 ，细胞内钙超载，导致细胞死亡。 ▼兴奋性氨基酸 ? ：具有“兴奋毒”作用，神经细胞间隙兴奋性氨基酸大量堆积，触发神经元损伤。  发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼能量代谢障碍：缺氧/缺血使脑细胞能量代谢过程首先受影响。正常85%的葡萄糖通过有氧代谢生成ATP，缺氧使有氧代谢减弱，而通过无氧酵解生成ATP ，正常一分子葡萄糖产生38个分子ATP,糖无氧酵解产生2分子ATP，乳酸大量堆积，最终脑细胞能量衰竭。 发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼氧自由基：在脑组织缺氧/缺血和再灌注时，产生大量氧自由基，对细胞造成过氧化损害。 ▼神经细胞凋亡：神经细胞急性坏死时，上述多种病理机制如氧自由基、Ca超载、兴奋性AA等可触发神经细胞凋亡。 神经病理学改变neuropathology 常见的改变包括： 脑水肿 选择性神经元死亡 出血 脑室周围白质软化 脑梗死、囊腔形成 神经病理学改变neuropathology 病理改变的范围和程度与胎龄成熟度、缺氧缺血严重程度及持续时间有关。 　　 ▼足月儿： 常见有皮质梗死及深部灰质核坏死,可伴有缺氧性颅内出血 ▼早产儿： 常见脑室及脑室周围出血及白质病变（软化） 临床表现Clinical manifestations 临床表现与脑损伤程度有关 轻度与重度症状有较大差别。 ◇轻度症状较少，轻，持续时间较短，预后好； ◇重