活性维生素d在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用专家共识.pptVIP

活性维生素 D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用 专家共识 2003年4月5日 2004年8月15日 2005年修订 祸起CKD PTH、降钙素和活性VD3共同作用调节骨代谢和钙磷平衡 钙磷代谢障碍及甲状旁腺功能亢进（SHPT） 肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎 祸起CKD 活性维生素D合成减少 1,25(OH)2D3合成减少，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎 肾性骨病（ROD） 高转换型骨病 病理上称纤维性骨炎，以甲状旁腺功能亢进，成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 低转换型骨病 包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨质矿化缺陷， ；后者指骨形成降低，多与高钙血症、使用1,25（OH）D3过度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有关。 混合性骨病 同时具有高转化及低转化骨病的特点，由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起 问题的提出