【2017年整理】门静脉高压症的发病机制及治疗现状.ppt

门静脉高压症的发病机制与治疗现状;胃冠状静脉;;门静脉压力正常值为1.27～2.35kPa，平均为1.76kPa。如果压力高于此界限，就定义为门静脉高压(portal hypert- ension);门静脉系统的解剖;;;;;;;;;;;;;巨脾症;;;;;Bass＆Sombery病因分类;B 肝内性;;;;儿童PH的少见原因;;（2）门脉性肝硬变（3） 先天性胆道闭锁致胆汁性肝硬变、门静脉高压。为先天性异常，可能与病毒感染有关。;（4）遗传代谢性疾病;成人PH的少见原因;;;;（2）Budd-Chiari综合征;;（3）特发性门静脉高压症（Idiopathic portal hypertension, IPH）;IPH;IPH;PH的罕见病因;;阻力学说后向性血流学说（backward flow theory）背向性理论 （Backward theory） 后向性机制（Backward mechanism ）;阻力学说;;阻力学说;阻力学说;动力学说前向性血流学说（forward flow theory）前向性理论（forward theory）前向性机制（Forward mechanism）;动力学说;动力学说;动力学说;动力学说;动力学说;动力学说;动力学说;动力学说;Witte(1978)和Benoit(1985)提出了PH的“主动充血”（Hyperemia）理论，即所谓的“前向性机制”（Forward mechanism）。 其主要理论依据是：内脏动脉系统的高动力灌注势必增加门静脉血流量，而肝内外大量动静脉短路形成，更加使门静脉系统容量大幅度增加，从而导致PH。;动力学说;正常肝脏血管阻力很低，单独增加门静脉血流量并不能明显升高门静脉压力，门静脉血流量增加不是PH的起始因素，而是参与了门静脉高压的维持。 门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的升高，门静脉系统高血流量和高阻力之间相互作用共同决定和维持升高的门静脉压力。;递质学说;递质学说;递质学说;递质学说;递质学说;递质学说;递质学说;;影响门静脉压的其他体液因素;一氧化氮（Nitric Oxide, NO）;肿瘤坏死因子（ Tumor necrosis factor-α, TNF-α）及内毒素;???;?一氧化碳（Carbon monoxide, CO）;过氧化氢（H2O2） ;其他调节门静脉血流的因素;门静脉高压形成的细胞学基础;（2）Kupffer细胞;（3）肝星状细胞（HSC）又称（储）脂细胞、窦周细胞;血管病变在门静脉高压症发病中的作用;门静脉高压症的形成;门静脉压力;;1．门静脉压测定;;术中测定法;;术中测定法;脾穿刺法;脐静脉法;2．肝静脉压测定;2．肝静脉压测定; 2．肝静脉压测定;＊肝静脉造影和超声多普勒;3．肝血流量测定;正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml，其中门静脉血占75%（60%~80%），门静脉血流量每分钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的25%（20%~40%），肝动脉血流量每分钟约350ml。 门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。;;;4.?影象学检查;5.?内镜检查;内镜检查食管、胃及十二指肠：了解食管曲张静脉分布部位、直径、有无红色征等。同时检查胃及十二指肠有无伴发溃疡、糜烂以及肿瘤。 ;;药物治疗;短期降低门静脉压力的药物;短期及长期降低门静脉压力的药物;Ⅱ血管扩张药 α2受体兴奋剂：可乐定。 α1受体阻滞剂：可乐停、派唑嗪。 有机硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛、5-单硝酸异山梨醇酯。 钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪、汉防己甲素。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：洛沙坦。 5-羟色胺受体阻滞剂：酮色林、利坦舍林。 血管紧张素转换酶抑制剂：巯甲丙脯酸。;;食管静脉曲张破裂出血的药物治疗;三腔管压迫止血： 该管有两囊（食管囊、胃囊）三腔，利用充气上述两囊，分别压迫食管下端及胃底破裂的曲张静脉。食管囊充气60～100ml，胃囊充气150～200ml。放置时间一般为24～72h，过久可致食管或胃底粘膜坏死。 ;垂体后叶素;生长抑素或善宁; ;生长抑素受体在不同组织的分布;对“药物/受体”相互作用的动力学研究，发现生长抑素远优于奥曲肽，前者与5种生长抑素受体全部完美结合，与受体的亲和力是“八肽”的2～1000倍，并且无受体钝化导致的“脱逸现象”。 胃、小肠、肝的生长抑素受体以Ⅰ型受体为主。 从激素受体分布来看，思他宁的止血疗效比善宁要好。 ;心得安;抑酸药;抗生素;内镜治疗;内镜硬化剂注射治疗（EVS）： 本疗法目前已成为治疗急性食管曲张静脉破裂出血最常用的方法。注射方法有血管腔内注射、血管旁注射及两者混合。 硬化剂注射疗法最常见的并发症为食