中毒性周围神经病.ppt

北京友谊医院 杨凌志 概念 化学毒物→体内，在效应部位积累到一定量，从而产生损害的全身性疾病叫中毒。 引起中毒的化学物称毒物。 分类 毒物据来源和用途分为： 工业性毒物、药物、农药、有毒的植物 由接触毒物的剂量和时间分为： 急性：短时间、大量、发病急骤、症状重、变化迅速，如不及时抢救，危及生命。? 慢性：长时间、小量、起病缓、病程长、一般无特异诊断指标，易误、漏诊。 急性中毒 1 、急性中毒的诊断和治疗原则 2 、急性一氧化碳中毒 3 、常见药品中毒 4、 常见农药中毒 急性中毒的诊断 毒物种类、中毒途径、受损器官、病变性质及严重程度 1、 病史 2 、临床表现 3 、实验室检查 4 、特效解毒剂试验治疗 临床表现——急性中毒 可产生严重症状：紫绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，尿闭等。 特异性：某一症状或一组症状确诊什么病 非特异性：有共性，恶心，呕吐 临床表现——急性中毒 皮肤粘膜症状 皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱，甲醛，苯酚，来苏儿等， 皮肤粘膜痂皮：硝酸→黄色，盐酸→棕色，硫酸→黑色。 紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物→紫绀。 麻醉药，有机溶剂(刺激性气体)抑制呼吸中枢→肺水肿等→紫绀。亚硝酸盐、硝基苯等中毒→(Fe2+→Fe3+)，高铁血红蛋白血症→紫绀。 黄疸：四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝→黄疸 干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)→皮肤干燥 临床表现——急性中毒 眼症状： 瞳孔散大：阿托品莨菪碱类中毒 瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒 视N：甲醇中毒 临床表现——急性中毒 神经系统症状： 昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，及铁血红蛋白生成性毒物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等。 谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒 肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒 惊厥：窒息性毒物、有机磷、药脂类、异烟肼中毒 瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒。 精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、中毒、戒断综合征等。 周围N炎：异烟肼、砷。 临床表现——急性中毒 呼吸系统： 气味：有机溶剂，挥发性，具有特殊气味。 乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊→蒜味，来苏儿、苯酚→苯酚味 呼吸加快：引起酸中毒的毒物——甲醇、水杨酸类 (兴奋呼吸中枢)，刺激性气体→脑水肿→R↑。 呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制→呼吸肌麻痹。 肺水肿：刺激性气体，安妥 (敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难) 临床表现——急性中毒 循环系统： 心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走N 拟肾上腺类、三环抗抑郁药，兴奋交感N。 茶碱类→心律失常 心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌——洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱 缺氧：窒息性毒物 低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂。 休克：原因有： 剧烈的吐泻，血容量下降——三氧化二砷。 严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降——强酸、碱 毒物抑制血管中枢→血管扩张→有效血容量下降——三氧化二 砷，巴比妥类。 心肌损害——吐根碱、锑、砷等。 临床表现——急性中毒 泌尿系统： 急性肾衰： 肾小管损坏——少尿无尿，血BUN↑，钾↑ 肾小管坏死——升汞、四氯化碳、头孢药类、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑？类 肾缺血：产生休克的毒物 肾小管堵塞：砷化氢中毒——血管内溶血，游离的血红蛋白尿——堵塞小管。 磺胺结晶——堵塞小管 临床表现——急性中毒 血液系统： 溶贫：红细胞破坏量↑→贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢 苯胺，严重时血红蛋白尿→肾衰 白细胞下降、再障：氯霉素，甲?，抗癌药，苯，放射病 出血：BPC量和质异常，阿斯匹林类，氯霉素，氢氯噻嗪，抗癌药 血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠蛇毒。 发热：抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热。 诊断 急性——及时及早诊断——抢救 慢性——注意病因——误诊 主要依据接触史，临床表现， 初诊——实验室检查——除外其它——确诊。 诊断 毒物接触史： 对生活中毒：如疑服毒时，应了解患者的生活情况，精神状态，经常服药种类，身边的药瓶、袋，家中药物缺少情况等估计时间、药量。 一氧化碳时了解(…………..) 食物中毒——群体?一样食物，人(水源、食物可造成地区性流行，应做流行病学调查。) 职业中毒：职业史