低血容量性休克-为龙.PPT

外科休克病人的护理 第一节 概 述 [定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起 的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持足够血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 [病因与分类] 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 [病理生理] 各种休克共同的病生基础: 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期： 大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期： 大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 二、代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 三、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝：合成、代谢功能受破坏 处理原则： 尽早去除病因， 迅速恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，增强心肌功能。 1、一般紧急措施： 立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋 7、皮质激素和其他药物的应用 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克 [定义] 由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。 [处理原则] 补充血容量和止血。 二、损伤性休克 [定义] 由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。 [处理原则] 快速补充血容量，对症处理，应用抗生素。 第三节 感染性休克  Septic shock [临床表现] 根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力，分为冷休克和暖休克。 处理原则： 休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用 皮质类固醇的应用 ： 用于感染性休克和其他较严重的休克 缺 点： 抗感染能力下降,有应激性溃疡发生的可能，伤口愈合延迟 。 原 则： 早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。 第 四 节 护 理 [护 理 评 估] 一、健康史： 了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 感染的诱因： 老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。 二、身体状况： 表（临床表现） 通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。 辅助检查：动脉血气分析、CVP（6-12cmH2O） 三、心理和社会支持状况 护 理 诊 断 体液不足：与大量失血、失液有关。 心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。 组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的重要脏器及外周组织血流减少有