原发性开角型青光眼诊疗规范.pptVIP

原发性开角型青光眼的诊疗规范葛坚 中华医学会眼科分会青光眼学组 中山大学中山眼科中心 青光眼视神经保护回归的缘由 青光眼视神经损害机制研究的不断深入 临床研究表明:控制眼压是当下青光眼神经保护的主要手段 青光眼基因筛查及干细胞研究的进展 已经有较多的神经保护药物可供临床选择 视神经DNA损伤的修复甲基化 V.S 去甲基化 Francois Paquet-Dur, et al. J. Neuroscience Research. 2007,85:693-702. 调控视网膜胶质细胞的活化 视网膜神经节细胞凋亡是最终结局 为何基础研究与临床应用存在鸿沟？ 原发性青光眼病因复杂：体外实验和动物实验难以模拟其自然病程，理想化的研究结果难以匹配复杂的临床表现； 发病与神经损伤机制复杂：针对单一因素进行干预处理往往是一叶障目，难以奏效 干预时机的错失：青光眼视神经保护的策略犹如对肿瘤的干预，越早越好。 POAG发病机制研究 小梁细胞线粒体功能下降及氧自由基增多 嘌呤受体P2X7与NMDA受体介导节细胞毒性 自身免疫反应和炎症介导 视网膜胶质细胞的致病作用 颅内压与眼内压失衡致筛板损害 中枢外侧膝状体、视皮质改变（A?与青光眼） 青光眼发病的线粒体机制 原发性开角型青光眼: 是成人中一种进行性、连续性、慢性视神经病变，在眼压和其他未知因素下出现特征性获得性视神经萎缩和