休克微循环.pptVIP

休克研究的历史回顾 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基 按始动环节分类 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急性 心泵功能衰竭 ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克发生的始动环节 1、血容量急剧减少： 失血、失液、烧伤等 2、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性 ３、血管容量扩大： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克早期循环变化的机制与影响 发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应