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心功能不全 cardiac insufficiency;案例14-1 患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。 ;体格检查：体温39℃，脉博116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。 实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。;心脏的重要性;我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率;??血管病及肿瘤占总死亡率的百分比（４５~７４岁年龄调整率１９８９~１９９１）;“健康心脏，快乐人生”; ? 概述 ? 病因、诱因与分类 ? 发病机制 ? 机体代偿反应 ? 临床表现的病生基础 ? 防治的病生基础;基本机制;概述;心功能不全;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;*心律失常;*电解质和酸碱平衡紊乱;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类;病因、诱因和分类; ;代偿反应; ; ; ; ; ;机制：Frank-starling定律;; ; ; ; ; ;正常; 向心性肥大;机械刺激 化学刺激;意义;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！;*血容量增加;*血容量增加;*血流重分布;神经-体液的代偿反应;?概述 ?病因、诱因与分类 机体代偿反应 ?发病机制 ?临床表现的病生基础 ?防治的病生基础;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;心肌炎症;发病机制;发病机制;*能量利用障碍;③心肌兴奋-收缩耦联障碍;静息 ;③心肌兴奋-收缩耦联障碍;发病机制; ; ; ; ;发病机制; ; ; ;心肌的不平衡生长;心肌肥大的不平衡生长; ; ; ;发病机制; ; ;心室顺应性?; ; ;心室壁收缩不协调常见类型; ; ;? 概述 ? 病因、诱因与分类 ?机体代偿反应 ?发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础;临床表现; 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现 为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！;指标 ;;*呼吸困难;*呼吸困难;*呼吸困难;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;*皮肤苍白或发绀; ? 概述 ? 病因、诱因与分类 ?机体代偿反应 ? 发病机制 ? 临床表现的病生基础 ? 防治的病生基础;防治病因 消除诱因