第七篇_第六章 尿崩症课件.pptVIP

⒈掌握本症的临床表现、诊断与治疗。 ⒉熟悉和了解本症的病因和发病机制。 尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征。 ADH的分泌与作用： 合成部位：下丘脑视上核 (AVP)、室旁核(OXT) 属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上)垂体神经束，传导神经冲动。 ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用。 ADH释放的控制调节 1)渗透压调节： 下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器 血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)， 血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌 2)血容量及血压调节： 左、右心房及腔V、肺V有血容量感受器 颈A和主A处有压力感受器 3)神经调节： 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位，AVP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值 病因与发病机制 一　继发性尿崩症 任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆