急性中毒2-+-总复习.pptVIP

急性中毒 红河州二院急诊科 张福有 概 述 急性中毒通常是指较小剂量化学物品（毒物），在一定条件下进入机体与靶部位的细胞成分产生生物化学或生物 物理学变化，引起机体功能性或器质性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。化学物品不仅作用于局部和全身引起急性中毒，还有致敏、致癌、致畸及诱发突变作用。 急性中毒的诊断原则 1、病史：要巧妙地询问病史，向病人、家 属、 急救人员或 旁观者获得中毒信息。 2、临床表现：常见特殊中毒综合征如有机:磷农药时有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤、胆碱酯酶活力降低；严重紫绀、高铁血红蛋白血症，可诊断硝基化合万物中毒；呼吸缓慢、拌昏迷、针尖样瞳孔，可诊断为阿片类中毒；皮肤粘膜呈樱桃红色，碳氧血红蛋白农度增高，可诊断为一氧化碳中毒。 急性中毒的治疗原则 1、清除未吸收的毒物 (1)洗胃：原则为早期、反复、彻底，即使服毒超过6小时亦应洗胃。有口服法、胃管法、剖腹洗胃。 洗胃之前注意保护气道(通常情况下，RLS评分5级或GLS评分8分需行气管插管;但中毒病人可放宽标准,只要患者呛咳反射差,即需保护气道) 　　　　　　　　　　　　　　　　　 (2)催吐:饮用清水后呕吐,至呕吐物为清水。　 (3)活性碳：有效 的去毒剂，每克活性碳可吸收100- 1000mg胃肠道的度物。除直接吸附外，还有“胃肠道透析”作用。成人0.5-1g/kg加20%甘露醇100ml，于洗胃后服用。活性碳不吸附腐蚀性重金属、酒精、非水溶性物质、氰化物。 (4)导泻：硫酸钠、硫酸镁、20%甘露醇。 2、排除已吸收的毒物 (1)吸氧、高压氧：用于气态毒物中毒，如一氧化碳中毒，吸高浓度氧可使碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳排除。 (2)利尿：快速输液、速尿、20%甘露醇。 (3)改变尿液酸碱性：碳酸氢钠静脉滴注使尿液PH≥8，使水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等离子化不易在肾小管重吸收，有利排除。 (4)血液净化：血透、血液灌流。 3、应用特殊解毒剂 4、对症治疗： 有昏迷者根椐评分决定是否气管插管； 纠正肺水肿、水、电解质及酸碱失衡； 躁动、抽搐者可给镇静剂； 应用抗生素，预防和控制感染。 有机磷农药中毒 病因 生产过程中毒、应用杀虫剂过程中毒、服毒自杀或误服。 中毒机理 有机磷农药多有气味、不溶于水、而溶于脂溶剂和有机物。在酸性溶液中较稳定，而在碱性中很容易破坏而失去毒性，但滴百虫在碱性中转变成有毒的滴滴畏，因而不能用碳酸氢钠洗胃。可通过皮肤、粘膜、呼吸道、消化道吸收。 胆碱能神经兴奋→ 乙酰胆碱→乙酸+胆碱 ↑←水解 胆碱酯酶 磷酸根+胆碱酯酶 →磷酰化胆碱酯酶 → 乙酰胆碱↑ 临床表现 机体内过多的乙酰胆碱使得以乙酰胆碱为传递介质的胆碱能神经发生功能紊乱而产生一系列症状： (1)毒蕈碱样症状：腺体分泌增多及平滑肌痉挛如多汗、流涎、严重者出现肺水肿、呼吸困难、肺部罗音；恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小。 (2)烟碱样症状：运动神经兴奋表现为肌束颤动，先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。 (3)中枢神经系统症状：头昏、头痛、严重者神志恍惚、昏迷、脑水肿或中枢性呼吸衰竭。 （4）其他表现：中毒性心肌炎、接触性皮 炎、中间综合征（病情控制后2-4天 发生肌无力）、迟发性神经病（中毒 恢复1-3周或4-5周发病，感觉神经受 累逐渐再累及运动神经，病人可有肢 体感觉障碍。 诊断 有吞服或接触史； 有类似蒜臭味； 临床表现； 辅助检查（测定胆碱酯酶活力）； 阿托品试验（1-2mg静注观察 阿托品副反应）。 治疗 特殊解毒剂应用： (1)阿托品：可竞争性对抗乙酰胆碱对M型受体的激动作用，因而能解除毒蕈碱样症状。使用原则为早期、足量、反复、尽快达阿托品化、逐渐减量维持。 阿托品化：颜面潮红、皮肤粘膜干燥、瞳孔扩大、心率增快（90-100次/分）、肺部罗音减少。 (2)胆碱酯酶复能剂：能夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷酸基团，使胆碱酯酶恢复活性。能减轻烟碱样症状，常用解鳞定、氯鳞定。须早期应用，超过2-5天磷酰化胆碱酯酶已老化，就很难使其复能，此类复能剂排除快、作用仅能维持1-1.5小时，故需根据病情定时给药。 乙醇中毒 临床表现 急性中毒的主要症状体征是中枢神经系统抑制，呼吸、血管运动中枢麻痹的表现，分为三期： (1)兴奋期：眼结膜充血、