肝性脑病讲解.ppt

目的和要求 1、了解肝性脑病的病因和发病机制； 2、熟悉发病诱因、临床表现、治疗要点、护理评估方法； 3、掌握其护理措施。 一、概述 1、肝性脑病 (hepatic encephalopathy,HE):以称肝性昏迷 以严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征,又称肝性昏迷（hepatic coma）。 2、相关名词 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 二、病因与发病机制 1、病因：任何弥漫性肝病终末期均可引起。 1)肝硬化，肝炎后肝硬化最常见; 2)改善门静脉高压的门体分流术; 3)各种肝炎; 4)原发性肝癌、严重胆道感染。  两个最基本的病理基础 氨中毒学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 （1）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌 1)肠内产氨：血氨主要来源（4g/d）： 尿素分解产氨：血中尿素15-30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4+ NH3（有毒性入脑屏）+H+ 肠腔内PH6时，NH3→血 PH6时，NH3→ NH4+ → 肠 2)肾脏产氨：肾是产氨的重要场所 （1）在肾小管上皮内 谷氨酰胺（肾血流内） 谷氨酸+氨 （2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。 尿液酸性 排氨多且快 尿液碱性 排氨少 （2）氨的去路 1)合成尿素： 氨 尿素（无毒） 2)合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内） α-酮戊二酸+NH3 谷氨酸（无毒） 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺（无毒） 3)肾、肺排出少量氨 （3）氨增高的原因:生成多，消除少。诱因 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等。 （4）氨的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢。 干扰脑中三羧循环，能量供应不足。 干扰神经传导，影响大脑功能。 氨+α-酮戊=酸 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 谷氨酰胺↑→脑水肿 α-酮戊二酸↓→能量供应不足 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 三、临床表现 意识障碍，行为失常和昏迷。 意识障碍程度 神经系统表现 四期（各期的分界不清） 脑电图改变 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，扑翼样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主，认知功能下降如定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱。精神症状。有明显的神经体征。EGG有特征性改变。 三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，神经系统体征加重，脑电图异常。 四期（昏迷期）：神志完全丧失，昏迷程度从浅逐渐加深。 四、实验室及其他检查 1. 血氨：正常人40-70ug/dl，慢性HE多↑，急性多正常 2. 脑电图：节律变慢，慢波4-7次/秒 θ波 3. 简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值,常用数字连接试验和符号连接试验. 。 五、诊断要点 ①严重肝病和（或）广泛门体静脉侧支循环 ; ②精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤; ③肝性脑病的诱因 ; ④明显肝功能损害或血氨增高 ; ⑤典型的脑电图改变。 六、治疗要点 三个关键：去除诱因、饮食和药物治疗 1. 消除诱因： 1)禁用或慎用药物：麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物如吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类；异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用。 2)控制感染和上消化道出血。 3)避免大量排钾利尿和放腹水。 4)纠正水、电解质及酸碱平衡。 2. 减少肠内毒物的生成和吸收 ①饮食:禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白为主。 ②灌肠或导泻:清除肠内积食、积血或其