心电图正常值及异常的临床意义.ppt

FTSJ*正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。第91页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*①Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc≤440ms（男）Q-Tc≤450ms（女、小儿）；②Q-Tc延长：Q-Tc≥450ms，第92页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长临床意义1、心肌缺血2、心肌损害3、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）4、药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）5、脑血管意外6、Q-T间期延长综合征。第93页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短临床常见于1、应用洋地黄2、高钙、高钾3、正常人第94页,共95页，2024年2月25日，星期天FT感谢大家观看第95页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（二）急性心肌梗死急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。④定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死。第59页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*图17－2急性前间壁心肌梗死

图A：对照心电图.图B：急性心肌梗死，V2转为qrS型，V3导联R波降低。V2导联ST段在原有基础上明显抬高，T波异常高耸。第60页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（三）变异型心绞痛变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。第61页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。第62页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*图17－3变异型心绞痛发作时，ST段损伤型抬高

男性，45岁，变异型心绞痛发作时，下壁导联ST段损伤型抬高0.80mV，有频发室性期前收缩。第63页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（五）急性心包炎心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。第64页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变：①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心肌受损，除avR、V1导联外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。③大量心包积液患者，QRS振幅减小或QRS低电压。④T波普遍低平或倒置。⑤缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。第65页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（六）左室舒张负荷增重主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。第66页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（七）左室肥大①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。心电图特征：V1～V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4～V6导联ST段下降。②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。第67页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ*（八）左束支传导阻滞左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传