尿的生成和排出.ppt

(三)几种排尿异常1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2.尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症、结石)。3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系，初级排尿中枢正常)。第127页,共130页，2024年2月25日，星期天复习思考题1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？6.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？第128页,共130页，2024年2月25日，星期天尿潴留尿失禁炎症或结石尿频第129页,共130页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第130页,共130页，2024年2月25日，星期天****尿液的稀释发生部位和原理:1、髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl2、ADH释放↓→远端小管和集合管水重吸收↓髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗小管液低渗尿对水不通透主动重吸收NaCl抗利尿激素释放减少,水重吸收减少NaClH2ONaCl其他溶质第95页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液的浓缩发生部位和原理:1、肾髓质间质高渗2、ADH释放↑→远端小管和集合管水重吸收↑髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗小管液对水不通透主动重吸收NaClNaClNaCl其他溶质高渗尿H2O渗透压梯度抗利尿激素释放增加和髓质高渗环境使水重吸收第96页,共130页，2024年2月25日，星期天降支通水不透钠，升高管液渗透压；升支通钠不通水，管液降压外升压；细段尿素进小管，内髓释放又循环；直小血管能交换，髓质高渗得保全；集合管吸水多与少，抗利尿激素把关把。第97页,共130页，2024年2月25日，星期天复习思考题1.简述肾髓质梯度形成的原理。2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？4.简述尿浓缩与稀释的过程。第98页,共130页，2024年2月25日，星期天第五节尿生成的调节第99页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液生成的调节肾小球滤过肾小管重吸收和分泌肾内自身调节神经、体液调节小管液中溶质浓度球－管平衡滤过膜的通透性和有效面积有效滤过压肾血浆流量ADHRAASANP交感N第100页,共130页，2024年2月25日，星期天一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]稀释浓度↓→小管液和上皮细胞内的Na+浓度梯度↓→Na+重吸收↓→小管中的Na+↑起渗透作用→尿量↑渗透性利尿：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量增加的现象。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇第101页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)球-管平衡1.概念：指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。★定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：滤过率↑→近球小管周围血量↓→血浆胶渗压↑→近球小管对Na+和水重吸收↑3.意义：使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化第102页,共130页，2024年2月25日，星期天二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用交感神经兴奋通过下列作用减少尿生成：1．入球小动脉和出球小动脉收缩2．刺激近球细胞释放肾素：导致ANGⅡ和醛固酮增加，肾小管对NaCl和水的重吸收增加；3．增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。第103页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）抗利尿激素（ADH）结构：9个氨基酸残基的多肽合成：下丘脑视上核和室旁