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冠状动脉扩张咸水沽医院汤洪顺病例分享患者刘某，男性，60岁，主因持续性剑突下痛10小时入院危险因素：吸烟史20余年，20支/日，否认酗酒史，否认高血压、糖尿病史查体：BP130/80mmHg，神清，双肺呼吸音清，心界不大,HR70次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死心功能I级（KILLIP分级）病例一辅助检查（2017.07.27）肾功能正常（2017.07.27）肝功能正常（2017.07.27）血常规WBC5.96X10-9/LHB147g/LPLT234x10-9/L（2017.07.27）血KNaCl正常（2017.07.27）凝血系列正常 目录定义及流行病学定义：冠状动脉扩张（coronaryarteryectasia,CAE）是指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤(coronaryarteaneurysm，CAA)或瘤样扩张。定义及流行病学CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）定义及流行病学Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型：二支或三支血管弥漫性扩张（I型）一支血管弥漫性扩张，另一支血管局限扩张（II型）单支血管弥漫性扩张（III型）单支血管局限性扩张（IV型）定义及流行病学流行病学：1761年Morgagni首先描述尸检发现的冠状动脉瘤1812年Bougon公布第一个病例报道1967年前CAE流行病学资料均来为尸检，检出率为1.4%，好发于右冠（68%），其次为左主干（39%）前降支（17%）和回旋支（17%）随后的诊断性冠脉造影检查中，CAE检出率为0.3%-4.9%，右冠的近中段（68%），其次为前降支近段（60%）和回旋支（50%），左主干（3.9%）国内报道的发生率为2.4％(219/9000)男女比例为：4:1目录病因及发病机制病因：（1）动脉粥样硬化（约占50%）：当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关但与年龄、糖尿病无明确相关性

病因及发病机制病因：（2）川崎病（约占17%）：免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因，约15﹪-25﹪的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的3-6个月会出现CAE

病因及发病机制病因：（3）多发性大动脉炎结缔组织病：SLE、硬皮病马凡氏综合征（4）感染性疾病（约占11%）如梅毒、真菌感染、EB病毒等病因及发病机制病因：（5）介入相关的CAE：机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关多聚物的超敏反应：Virmani等报道了1例西罗莫司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张单纯球囊扩张为3.9-5%支架术后动脉瘤0.91%病因及发病机制病因：（6）血流动力学异常：血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改变，可导致管壁的扩张。病因及发病机制发病机制：CAE发病机制尚未明确，可能与下列机制有关。（1）炎症：大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6在50%的CAE患者中升高；ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水平更高病因及发病机制发病机制：（2）基质金属蛋白酶(MMP)：是参与降解全身各种组织细胞外基质的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP)的失衡可能是CAE发病的重要环节。在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP一12的水平升高，而TIMP的水平降低，导致血管壁的细胞外基质蛋白如：蛋白多糖、层粘蛋白、纤维连接蛋白和胶原降解增加，影响了血管的骨架结构，导致血管腔的扩张。病因及发病机制发病机制：（3）一氧化氮：炎症细胞刺激iNOS系统产生高浓度的NO，对血管内皮的过度刺激促使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞外基质，进而引起血管的管腔扩张病因及发病机制发病机制：（4）遗传因素：研究发现，和CAE相关基因异常改变的有MMP基因断裂、血管