围手术期间循环紊乱的防治策略.ppt

****（3）普罗帕酮（心律平）显著抑制0相的Vmax，，从而明显减低传导速率，对正常或异常组织中的希氏束-浦肯野纤维传导影响较大，对心肌应激性有中度影响，可用于治疗室上性和室性心律失常。一般从小剂量1-2mg/kg开始缓慢静注，必要时可重复一次。不良反应：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，注射速度过快，剂量过大可致血压下降。第30页,共35页，2024年2月25日，星期天（4）维拉帕米（异搏定）钙离子拮抗剂。选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间，适用于阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。剂量5-10mg,iv。房颤伴预激综合症禁用，不可与β受体阻滞剂合用。第31页,共35页，2024年2月25日，星期天（5）艾司洛尔：β受体阻滞剂生理作用：1）降低窦房结的自律性；2）降低窦房结的传导性；3）对房室结的不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌，心室肌，希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞，用于治疗室上速。剂量0.5-1.0mg/kg静注，50-300ug/kg静滴。不良反应为剂量依赖性低血压。第32页,共35页，2024年2月25日，星期天（6）阿托品：抗副交感神经作用，增强窦房结的传导性，适用于心动过缓，Ⅰ度房室传导阻滞，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，心动过缓型心跳停止。剂量：0.5-1mgiv。第33页,共35页，2024年2月25日，星期天（8）硫酸镁作用机制：1）补充或纠正细胞内低镁，使静息膜电位上升，延长不应期，降低心肌的自律性和传导性，阻止折返性心律失常2）能增强Na+-K+-ATP酶活性，阻止细胞内钾逸出而泵出钠，降低心肌兴奋性。用于治疗室上性心动过速，治疗洋地黄中毒性心律失常，可降低室性心律失常发生率和病死率，对于低钾顽固性心律失常特别有效。剂量1-2.5g稀释至20-40ml，缓慢静注。第34页,共35页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第35页,共35页，2024年2月25日，星期天****************************************************关于围手术期间循环紊乱的防治策略围术期高血压围术期低血压围术期心律失常第2页,共35页，2024年2月25日，星期天围术期高血压原因:麻醉因素：（1）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄积及缺氧；（3）外科手术及原发病：手术刺激V，X，IV对颅神经，牵拉额叶或脑干时可出现血压升高，心率减慢，颅内占位病变引起颅内压升高可引起反射性血压升高，心率减慢。机械因素：术中钳夹主动脉、人工气腹内分泌因素：嗜铬细胞瘤、甲亢。动脉硬化性高血压：病人原有高血压，术前血压未得到控制或术前停止抗高血压药物的治疗。第3页,共35页，2024年2月25日，星期天高血压的防治加深麻醉，麻醉操作如插管等要求轻巧，镇痛完全。改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及二氧化碳蓄积。注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别。防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进行处理。去除产生高血压的原因后血压一般可有效控制。第4页,共35页，2024年2月25日，星期天扩血管药物的应用麻醉性镇痛药：芬太尼等利多卡因：气管内或1-2mg/kgiv钙通道阻滞药：佩尔地平，异搏定?-受体阻滞药：艾司洛尔，培他乐克乌拉地尔：0.6mg/kg硝酸甘油：静脉注射（5ug/min）或滴鼻酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严重高血压病人预防气管插管及拔管心血管反应第5页,共35页，2024年2月25日，星期天围术期低血压

静脉和吸入麻醉药，各种肌松药，二氧化碳排出综合症，椎管内麻醉阻滞平面较广泛，麻醉期间体位剧烈变化。1．压迫心脏和腔静脉2．嗜铬细胞瘤切除后3．巨脾切除时先阻断静脉4．骨水泥反应5．脂肪栓塞，空气栓塞6．术中大量失血（一）麻醉药或麻醉因素（二）手术操作因素第6页,共35页，2024年2月25日，星期天（三）神经反射性低血压腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢和腹肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深压力感受器反射：主动脉窦压力感受