嗜铬细胞瘤的个案护理查房.ppt

关于嗜铬细胞瘤的个案护理查房一、疾病概述第2页,共27页，2024年2月25日，星期天定义与概述嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的综合征候群，严重时并发高血压危象、休克、颅内出血、心力衰竭、心室纤颤、心肌梗死等。第3页,共27页，2024年2月25日，星期天病因男性多于女性，20～50岁多见。多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。第4页,共27页，2024年2月25日，星期天病理嗜铬细胞瘤位于肾上腺者约占80%～90%，大多为单侧性，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤与另一侧肾上腺外瘤并存。多发性嗜铬细胞瘤较多见于儿童和家族性患者，多认为是常染色体显性遗传。嗜铬细胞瘤大多为良性，包膜多较完整。表面光滑，棕红色。切面呈颗粒状，瘤中有囊样变及出血，细胞为多边形及菱形。恶性嗜铬细胞瘤占10%，恶性肿瘤的诊断为包膜浸润，血管内有癌栓，或有远处转移。第5页,共27页，2024年2月25日，星期天临床表现本病的临床表现差异甚大：从毫无任何症状和体征至突然发生心衰、脑出血或恶性高血压等表现。本病的临床表现主要是由于肿瘤阵发性或持续性释放大量儿茶酚胺于血，作用于肾上腺能受体出现以心血管症状为主的症状和体征。第6页,共27页，2024年2月25日，星期天(一)高血压嗜铬细胞瘤发生率占高血压的0.1%(儿童高血压中比例增高)1.阵发性高血压型本病特征性表现,发生率约45％,平时血压正常。发作时(以分泌NA为主者)BP:200～300mmHg/130～180mmHg重要症状:剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速其他表现:恐惧、恶心、呕吐、胸闷、胸痛或腹痛、视力模糊,重者心衰、肺水肿、脑溢血等心血管系统第7页,共27页，2024年2月25日，星期天发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等发作时间：数秒钟或数分钟，1～2小时至数十小时发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐频趋势。最终可成持续性高血压诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按压肿块、麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、三环类抗抑郁药)等第8页,共27页，2024年2月25日，星期天2.持续性高血压约50%特点：持续性高血压伴阵发性加剧有以下情况要考虑嗜铬细胞瘤：常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、?-肾上腺素能阻断剂、肼苯哒嗪等效果不佳，而钙离子拮抗剂、硝普钠、?-受体阻断剂有效交感神经过度兴奋如出汗、心动过速高代谢状况如低热、体重下降、一过性高血糖直立性低血压伴心动过缓(长期过量CA，血容量不足、交感抑制、肾上腺素能受体敏感性降低)第9页,共27页，2024年2月25日，星期天低血压、休克本病可发生低血压甚至休克；或高血压和低血压交替出现。血压的升高、正常甚至降低，心率和交感神经系统活性的改变，可能与肿瘤释放的缩血管物质和扩血管物质，有效血容量的改变，受体下调等综合因素所造成。心脏表现大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律不齐，如过早搏动，阵发性心动过速，心室纤颤。部分病例可致心肌退行性变、坏死、言行改变等心肌损害而发生心力衰竭。长期、持续的高血压可致左心肥厚，心脏扩大，心力衰竭。第10页,共27页，2024年2月25日，星期天代谢紊乱基础代谢率增高高水平的肾上腺素作用于中枢神经系统，尤其是交感神经系统而使耗氧量增加，基础代谢率增高可致发热、消瘦。糖代谢紊乱肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而使糖耐量降低，肝糖异生增加，血糖升高及尿糖。脂代谢紊乱大量儿茶酚胺可加速脂肪分解，使血游离脂肪酸增高而致高脂血症。电解质紊乱少数病例可因大量儿茶酚胺，促使血钾进入细胞内及肾素和醛固酮分泌增加，排钾过多而出现低钾血症。第11页,共27页，2024年2月25日，星期天

其他临床表现

消化系统可表现为肠坏死，出血或穿孔。泌尿系统病情重而持久者可致肾功能衰退。血液系统在大量肾上腺素的作用下，血细胞发生重新分布，使外周血中白细胞增多，有时红细胞也可增多。第12页,共27页，2024年2月25日，星期天治疗要点药物治疗：大多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除可以得到根治，不能耐受手术才长期应用内科药物治疗。手术前应采用a受体阻滞剂使血压下降，减轻心脏负担。手术治疗：切