关病变软组织病变.ppt

第41页,共47页，2024年2月25日，星期天软组织肿瘤和肿瘤样病变主要以MRI检查为主第42页,共47页，2024年2月25日，星期天第43页,共47页，2024年2月25日，星期天第44页,共47页，2024年2月25日，星期天血管瘤软组织血管瘤钙化特点：钮扣状圆形钙化第45页,共47页，2024年2月25日，星期天第46页,共47页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第47页,共47页，2024年2月25日，星期天**本病是一种不同于类风湿性关节炎的疾病，但在早期两者的病理却很相似，都**依据半月板内异常信号形态不同，可将半月板损伤分为三度[3]，I度：半月板内小球状高信号。II度：半月板内线状高信号区未达关节面。III度：半月板内线状高信号区达关节面。III度为半月板撕裂。影像表现早期：一般发病三个月以上可有X线改变滑膜炎症、充血、水肿，毛细血管异常增殖及渗透—关节积液、纤维素沉积、滑膜增厚。X线：早期：手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀，关节周围局限性骨质疏松。第9页,共47页，2024年2月25日，星期天第10页,共47页，2024年2月25日，星期天局部骨质疏松第11页,共47页，2024年2月25日，星期天中期：炎症性滑膜向软骨、骨扩展，关节边缘性侵蚀。X线：关节间隙变窄，骨侵蚀起始于关节软骨的边缘，即边缘性侵蚀，为RA重要早期征象。尺骨茎突内缘侵蚀。软骨下囊变，呈多发、边缘不清楚的小透亮区。假囊性RA。第12页,共47页，2024年2月25日，星期天第13页,共47页，2024年2月25日，星期天第14页,共47页，2024年2月25日，星期天晚期：骨和骨不正常接触，引起压迫性侵蚀，常见于持重关节。纤维性/骨性强直。第15页,共47页，2024年2月25日，星期天MRI：显示关节软骨侵蚀比平片敏感滑膜增厚及血管翳——长T1长T2，明显强化软骨、骨性关节面破坏——软骨、骨皮质信号消失，被增厚滑膜及血管翳信号取代第16页,共47页，2024年2月25日，星期天第17页,共47页，2024年2月25日，星期天强直性关节炎AS，是一种以中轴关节慢性炎症为主的全身疾病。几乎骶髂关节全部受累，常导致脊柱韧带广泛骨化而致骨化强直。临床与病理：男：女＝5：120岁左右发病率最高90%HLA-B27阳性，浆细胞浸润以IgG、IgA为主。类风湿因子阴性第18页,共47页，2024年2月25日，星期天强直性关节炎病因不明，先侵犯骶髂关节，并重点累及脊柱，最终导致脊柱骨性强直，故目前国内外多称之为强直性脊柱炎（AmkglosingSpondytitis）本病是一种以增殖性肉芽组织为特点的滑膜炎开始，此时镜检可见滑膜增厚，绒毛形成，浆细胞和淋巴细胞浸润，这些炎细胞多聚集在小血管周围呈巢状。与类风湿性关节炎不同的是，在附近骨质中也可发生与滑膜病变无联系的慢性炎症病灶。

第19页,共47页，2024年2月25日，星期天强直性关节炎病理改变特点：韧带、肌腱、关节囊与骨松质结合区肉芽组织既破坏骨松质，又向韧带、肌腱或关节囊内蔓延。在组织修复过程中，骨质生成过多、过盛，新生的骨组织不但填补松质骨缺损处，还向附近的韧带、肌腱或关节囊内延伸，形成韧带骨赘。在本病，关节破坏较轻，因而很少有骨质破坏或脱位，但关节囊和韧带骨化却十分突出，因而最后容易发生骨性强直。第20页,共47页，2024年2月25日，星期天炎症肉芽发生在关节囊和骨的附着部。通过炎症肉芽侵蚀附着部并向骨髓内炎症迫及。关节周边骨俞合，关节软骨间的软骨愈合。第21页,共47页，2024年2月25日，星期天a正常椎间盘；b椎体隅角被炎症性侵蚀；c炎症后的骨性愈合第22页,共47页，2024年2月25日，星期天强直性关节炎X线表现：骶髂关节最早受累（症状出现半年以后），几乎100％受累，双侧对称性发病为其特征。骨质破坏以髂侧为主，开始髂侧关节面模糊，以后侵蚀破坏，呈鼠咬状，边缘增生硬化，关节间隙“假增宽”。随后关节间隙变窄。最终表现为骨性强直。第23页,共47页，2024年2月25日，星期天X线表现：骶髂关节炎发病后，逐渐上行性侵及脊柱，开始病变侵蚀椎体前缘上、下角（Romanus病灶）及骨突关节。Romanus病灶加重则椎体前缘的凹面变平直，甚至凸起，形成“方椎”。炎症引起纤维环及前纵韧带深层的骨化形成平行脊柱的韧带骨赘，使脊柱呈竹节外观，即“竹节状脊柱”。晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带均可骨化。附丽病：肌腱、韧带及关节囊与骨的附着部可有与骨表面垂直的骨化