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MolCellBiochem
10.1007/s110100110870x
IntronicmicroRNAsuppressesendothelialnitricoxidesynthase
expressionandendothelialcellproliferationviainhibition
ofSTAT3signaling
LimeiYan•HongHao•TerryS.Elton•
ZhenguoLiu•HeshengOu
Received:5December2010/Accepted:6May2011
Science+BusinessMedia,LLC.2011
IntronicmicroRNA(miRNAs)suppressedthe30-terminalregionyedakeyroleinthefunctionofthe
expressionofendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)27-ntmiRNA.TheregulatoryeffectoftheintronicmiRNA
geneinendothelialcells(ECs).Thisstudywastoinves-oneNOSgeneexpressionwasassociatedwithmiRNA
tigatetheroleofsignaltransducerandactivatoroftran-polymorphisms,andmediatedthroughinhibitionof
scription3(STAT3)intheregulationofeNOpressionSTAT3signalinginECs.
andvascularECproliferationbytheintronic27-nucleotide
(nt)miRNAderivedfromthe27-basepairrepeatsinintronKeywordsmicroRNAeNOSSTAT3IntronRepeat
4ofeNOSgene.Adetectablelevelofthe27-ntmiRNApolymorphismEndothelialcellproliferation
waspresentinthecontrolECs.Overexpressionofthe27-nt
miRNAdramaticallysuppressedtheexpressionofeNOS
andSTAT3atbothtranscriptionandtranslationlevelsinIntroduction
ECsinassociationwithsignifichibitionofECpro-
liferation.Mutationofthe27-ntmiRNAatthe30-terminalMicroRNAs(miRNAs)areagroupofendogenousnon-
regionresultedinsubstantialreductionoftheinhibitorycodinallRNAsthatyimportantrolesingenereg-
effectofmiRNAoneNOSandSTAT3expression,andECulationbypairingtotheirtargetmRNAsthroughcom-
proliferation.Overe
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