创伤性颅脑损伤课件.pptx

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Chapter6（Traum创a伤tic性b颅ra脑in损in伤jury）CompanyLOGO

COMPANYLOGOTBI的分类（Classification）1、按脑损伤的病理分类原发性(primary)脑损伤 指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，包括脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤和弥漫性轴索损伤。各种治疗措施对原发性脑损伤均无效果，病人的预后取决于伤情的严重程度。继发性(secondary)脑损伤 指受伤一定时间之后由于颅内的病理生理变化而引起的脑损伤，包括颅内血肿、脑水肿和脑血管闭塞。临床治疗措施对病人的转归有决定性的意义，病人的预后决定于治疗措施是否得当。2、按脑组织是否与外界沟通分类开放性(opened)脑损伤；闭合性(closed)脑损伤

MechanismofclosedTBI1、加速性损伤受力点的损伤称为“冲击伤”，一般较重。受力点的对侧的损伤称为“对冲伤”，一般较轻。2、减速性损伤冲击伤和对冲伤都比较严重。冲击伤多为颅骨骨折、硬脑膜外血肿和小范围的脑挫裂伤。（3）对冲伤多为CO位MP于A额NY叶LO和G颞O叶底面的范围较广的脑挫裂伤。

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原发性脑损伤的病理类型脑震荡（cerebralconcussion）脑挫裂伤（cerebralcontusionandlaceration）弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury）原发性脑干损伤（primarybrainsteminjury）COMPANYLOGO

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脑震荡（Cerebralconcussion）脑震荡是最轻的原发性脑损伤。脑震荡无脑组织的器质性改变，仅为脑组织的一过性功能障碍。主要症状是伤后立即出现的短暂的意识障碍，可伴有逆行性遗忘。一般生命体征和神经系统检查无异常。脑脊液化验和脑CT检查无阳性发现。无特殊治疗措施，主要是对症治疗。COMPANYLOGO

弥漫性轴索损伤（Diffuseaxonalinjury）弥漫性轴索损伤的形成机制主要是瞬间作用、旋转效应、弥漫施力。病理表现主要为脑白质内广泛的组织间裂隙和微小的出血点，显微镜下可见轴缩球。临床表现主要为持久的昏迷和瞳孔的改变。颅内压、脑脊液检查和头颅CT一般无异常。治疗措施主要是支持疗法和康复疗法，促使早日苏醒。COMPANYLOGO

原发性脑干损伤（Primarybrainsteminjury）原发性脑干损伤的机制基本相同。目前一般认为脑震荡、弥漫性轴索损伤和原发性脑干损伤是同一疾病的连续体，三者唯程度不同而已。持久的昏迷、瞳孔的改变、无颅内压增高和头颅CT的明显异常是原发性脑干损伤的诊断要点。治疗措施主要是支持疗法和康复疗法，促使病人早日苏醒。COMPANYLOGO

脑挫裂伤（cerebralcontusionandlaceration）大多位于大脑的额叶和颞叶底部，主要形成机制是减速性损伤引起的对冲伤。肉眼观可见脑组织的挫伤和裂伤，伴有局灶性出血，较大者可形成血肿。（3）24小时后继发脑水肿，3-7天达到高峰，2周后逐渐消退。COMPANYLOGO

大多有生命体征的改变和神经系统阳性体征的出现，严重者可有昏迷。脑脊液呈血性，颅内压增高，头颅CT可见脑组织的混杂密度影，范围大者可有占位效应。治疗措施主要是减轻脑水肿，降低颅内压，防止脑疝的形成。COMPANYLOGO

继发性脑损伤的病理类型脑水肿（Brainedema）颅内血肿（Intracranialhematomas）脑动脉闭塞（Occlusionofcerebralartery）COMPANYLOGO

脑水肿（Brainedema）外伤引起的脑水肿主要是血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿的形成机制是原发性的脑损伤引起血脑屏障的破坏，使血液中的水分积存于脑细胞间隙所致。细胞毒性脑水肿的形成机制是原发性的脑损伤使脑细胞的能量供应障碍，细胞膜的钙离子通道开放，引起细胞内“钙超载”，由此引发的一系列连锁反应导致细胞内水分的积存而引起细胞毒性脑水肿。脑水肿的治疗措施主要是应用脱水剂以减轻脑水肿，若药物治疗效果不佳而且颅内压增高可能发展至脑疝时应该手术治疗。COMPANYLOGO

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颅内血肿（Intracranialhematomas）按部位分类可分为硬脑膜外血肿、硬脑