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甲亢危象

含义甲状腺危象，也称甲亢危象，是甲状腺毒症在病情的极度增重、危及患者生命的严重并发症，病死率很高，在Gravs病和毒性多结节性甲状腺肿均可发生

发病诱因感染占4/5，主要见于上呼吸道感染、咽炎，胃肠道、泌尿系感受染应激状态如精神极度紧张、过度劳累、高温、心衰、糖尿病酸中毒、脑血管意外等不适当停用抗甲状腺药物由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素使病情迅速加重；其他如过多或过重、反复触摸甲状腺，使甲状腺损伤，使大量甲状腺短时间内释放外科原因如甲亢未被控制而行手术，术中过度挤压甲状腺，一般术后4~16小时发生危象者，要考虑手术因素；术后16小时发病，则多考虑感染或其他诱因

发病机理详细机制不明，较多学者认为与以下因素有关单位时间内甲状腺激素合成分泌过多甲状腺手术时挤压甲状腺，使甲状腺素释放过多肾上腺皮质功能减退：甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺皮质负担过重，日久，其功能低下，甚至衰竭。用糖皮质激素治疗有效，故推测甲亢危象的发生与肾上腺皮质功能减退有关

临床特点（一）体温升高体温急骤升高，多在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭、皮肤苍白、脱水。高热是甲亢危象的特征表现，可与重症甲亢相鉴别中枢神经系统精神变态、焦虑、烦躁不安、震颤，严重可出现谵妄、嗜睡，甚至昏迷，一旦昏迷，往往预后不良循环系统窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高不成比例，可出现心律失常，肺水肿、充血性心力衰竭，最终血压下降，进而休克。

临床特点（二）消化系统食欲极差，恶心，呕吐频繁，腹痛，腹泻明显，病后体重锐减，肝脏肿大，肝功能不正常，严重可出现黄疸，黄疸出现预示病情预后不良。电解质紊乱由于进食差，吐、泻及大量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数出现低钾血症，1/5出现低钠血症淡漠型甲亢危象表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，明显乏力，低热，心率慢，脉压小，恶液质，甲状腺常轻度肿大，最后陷入昏迷，甚至于死亡

实验室检查血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意义。有的病人有肝功能异常。以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一缺如，加上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可确诊。

诊断（一）危象前期甲状腺弥漫性肿大，突眼，双手手指震颤明显体温低于39℃，脉率小于160次/分多汗，烦躁，嗜睡，食欲减退，恶心，大便次数增多，体重减轻可有心律失常，心脏扩大

诊断（二）危象期危象前期症状进一步加重，体温高于39℃，脉搏大于160次/分，大汗淋漓，用一般退热措施无明显疗效极度烦躁、谵妄、嗜睡或昏迷，呕吐及腹泻加剧，体重明显消瘦心律失常、心力衰竭甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断，临床上高度疑似本症及有危象前兆者，应按甲亢危象处理。（引自《中国甲状腺疾病诊治指南》2008年版）

治疗措施（一）降低循环中甲状腺激素水平首选丙基硫氧嘧啶（PTU）：首次600mg口服或胃管注入,继而200mg,每8小时一次；或他巴唑首剂60mg,继而20mgQ8h一次；病情改善后，改为PTU100~200mg,Tid(或他巴唑30~60mg)维持。上药1小时后用口服复方碘溶液（Lugol液）5滴，Q6小时1次；糖皮质激素：如地塞米松2mg（或氢化可的松50~100mg),每6~8小时静脉滴注1次

治疗措施（二）保护机体脏器，防止功能衰竭控制体温：物理降温，如冰袋、空调，使用退热剂，如扑热息痛，忌使用阿司匹林，因其可增强病人的代谢率，与T3、T4竞争结合TBG及TBPA，使游离甲状腺增多。必要时可用人工冬眠（度冷丁100mg,氯丙嗪及异丙嗪50mg,混后静脉持续泵入）。保证足够的热量及液体：总液量约3000~6000ml/d,补充葡萄糖、维生素，注意水电解质的平衡。有心衰、肺水肿，可使用洋地黄及利尿剂，注意液体输入速度。有房纤、心率极度增快，可使用洋地黄及其衍生物。无心衰或心衰已控制后，可用心得安20~40mg,Q6h,有心衰时禁用。如有感染，应使用抗菌素。

预后联合使用碘、PTU、糖皮质激素，可使T3在24~48小时内恢复正常范围。经上述治疗有效者病情在1~2d内可明显改善，1周内恢复，此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药。在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施。甲亢危象病死率在20%以上（20~100%）。