《放射肿瘤学》课件5放射性脑损伤的诊断与治疗.pdf

射性脑损伤的 诊断与治疗 南方医院放疗科 录 录 六、与肿瘤复发的鉴别诊断 一、发生机制 六、与肿瘤复发的鉴别诊断 一、发生机制 七、治疗及预后 二、组织学改变 七、治疗及预后 二、组织学改变 八、放射损伤的评分 三、临床表现 八、放射损伤的评分 三、临床表现 九、放射性脑损伤与智能减退 四、放射剂量效应 九、放射性脑损伤与智能减退 四、放射剂量效应 十、神经内分泌改变 五、影像学表现 十、神经内分泌改变 五、影像学表现 一、发生 机制 一、发生 机制 Ⅰ血管损伤学说 Ⅰ血管损伤学说 支持点 支持点 放射导致的血管异常包括血管 放射导致的血管异常包括血管 增厚、管腔扩张、内皮细胞核体积 增厚、管腔扩张、内皮细胞核体积 增大等，具有时间剂量依赖性， 增大等，具有时间剂量依赖性， 体之间差异较大。 体之间差异较大。 不支持点： 不支持点： 放射性坏死可以在没有血管异 放射性坏死可以在没有血管异 常的情况下发生。 常的情况下发生。 Ⅱ胶质细胞损伤学说 Ⅱ胶质细胞损伤学说 支持点 支持点 放射性脑损伤的典型病例改变 放射性脑损伤的典型病例改变 主要是脱髓鞘。着眼点是少突胶质 主要是脱髓鞘。着眼点是少突胶质 细胞。 细胞。 不支持点 不支持点 其他原因引起脱髓鞘改变，裸 其他原因引起脱髓鞘改变，裸 露神经元的退变并不常见，说明仅 露神经元的退变并不常见，说明仅 仅少突胶质细胞的丢失不足以引起 仅少突胶质细胞的丢失不足以引起 坏死。 坏死。 Ⅲ 脑细胞多样性与放射损伤 Ⅲ 脑细胞多样性与放射损伤 ⒈星形胶质细胞 ⒈星形胶质细胞 含量最多，能稳定钾、钙离子稳定 含量最多，能稳定钾、钙离子稳定 与通透，神经递质传导分泌细胞因子、 与通透，神经递质传导分泌细胞因子、 蛋白质与其他生物活性分子，影响血 蛋白质与其他生物活性分子，影响血 管、神经元和少突胶质细胞。当受到射 管、神经元和少突胶质细胞。当受到射 线照射时，星形胶质细胞反应性增生： 线照射时，星形胶质细胞反应性增生： ① 产生生长因子，调节细胞增殖、 ① 产生生长因子，调节细胞增殖、 分化、迁移； 分化、迁移； ② 保持血脑屏障完整性； ② 保持血脑屏障完整性； ③ 保护内皮细胞、少突胶质细胞和 ③ 保护内皮细胞、少突胶质细胞和 神经元免于氧化损伤。 神经元免于氧化损伤。 ⒉小胶质细胞 ⒉小胶质细胞 参与脑组织局部炎症反应。其典型特征时形态和功能的高度可塑性。 参与脑组织局部炎症反应。其典型特征时形态和功能的高度可塑性。 能增生、吞噬和通过分泌水解酶、脂质代谢产物和氧自由基加重损伤。照 能增生、吞噬和通过分泌水解酶、脂质代谢产物和氧自由基加重损伤。照 射后数量增多，放射损伤的潜伏期已有损伤，可能与其他炎症细胞决定损 射后数量增多，放射损伤的潜伏期已有损伤，可能与其他炎症细胞决定损 伤程度。 伤程度。