病理学与病理生理学课件_五、发热_.ppt

二、发热的原因与机制 （一）发热激活物 1. 外致热原 ①细菌：其中G-菌释放的内毒素（ET）是常见的外致热原；②病毒；③真菌；④螺旋体；⑤疟原虫。 2. 体内产物 ①抗原抗体复合物； ②类固醇。 发热中枢调节介质 正调节介质：PGE、CRH、cAMP Na+/Ca2+ 负调节介质: AVP 、a-MSH 五、发热的意义及防治原则 （一） 发热的生物学意义 中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥谵妄、ECF容量不足，甚至休克等。 * 第五章 讲授内容 一、概述 二、发热的原因与机制 三、发热的时相及热代谢特点 四、发热的功能代谢变化 五、发热的意义及防治原则 一、概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 产致热原细胞 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等。 EP的种类 TNF、IL-1、IL-6、IFN、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）等。 （二）内生致热原（EP） 即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放 的能引起体温升高的物质。 发热激活物（ET）和EP的种类的比较 ET 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 G-细菌 单核、M? M? 淋巴 单核 成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生 （三）发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 发热的3个基本环节。 1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。 温度信息传导：温度感受器? 体温调节中枢； 中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点”； 效应器：产热--内脏活动?、肌肉寒战； 散热--皮肤、肺、排泄物实现。 1. 发热的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 时间（分） 体温 单峰热 双峰热 单峰热：直接作用于体温调节中枢； 双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起， 第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。 EP作用的部位 （1）直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元； （2）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元。 EP M? M? POAH 神