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阻塞性肺气肿(内科护理学).ppt 26页

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慢性阻塞性肺气肿(Chronic obstructive pulmonary emphysema,简称肺气肿):是由于有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁破坏的一种病理状态。 临床常有不同程度呼吸功能损害,甚至呼衰;可导致肺动脉高压,引起肺心病。 慢性阻塞性肺病(COPD):大多数肺气肿患者伴有慢性咳嗽、咳痰病史,很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎等截然分开,故临床上统称他们为COPD(简称慢阻肺)。 近十年来由于大气污染,吸烟人数的增加,COPD有逐年增多趋势,在我国北、中部地区对102230成年人调查表明,成人患病率为3.17﹪,45岁以后随年龄增加而增加。 病因与发病机制 一、病因:目前尚未完全阐明,一般认为与多种因素协同作用有关。 感染 吸烟 大气污染 职业性粉尘和有害气体的长期吸入 过敏因素 遗传因素 二、发病机制: 1、管腔狭窄:慢性炎症使支气管壁充血、水肿、增生而狭窄,形成不完全阻塞。 2、小支气管壁软骨破坏:慢性炎症破坏软骨环,使支气管失去正常的支架作用。 3、肺泡壁营养障碍:肺泡内压升高压迫泡壁血管致营养障碍,肺泡膨胀、破裂。 4、遗传因素:α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传病,有家族史,其肺气肿的发病率是正常人的15倍。 三、病理类型 1、小叶中央型:多见,由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄,致远端二细呼吸性细支气管呈囊状扩张。 2、全小叶型:由呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织的扩张。 3、混合型:多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织明显膨胀。 临床表现 一、症状: 1、慢支表现:咳嗽、咳痰、气促 2、呼吸困难:呈渐进性,初为劳动、上楼或蹬山时有气促,进而平地活动甚至静息时亦感气促。 3、呼吸衰竭:呼吸道感染、慢支急性发作等可导致呼吸困难加重甚至呼衰。 二、体征:早期不明显。病情发展则胸肺体检可出现: 视诊:桶状胸、呼吸运动度减弱; 触诊:语颤减弱或消失; 叩诊:过清音,心浊音界缩小或叩不出,肺下界和肝浊音界下移; 听诊:呼吸音减弱,呼气相延长,并发肺部感染时可听到湿罗音。 其它体征:缺氧明显时可出现紫绀;剑突下出现心脏搏动提示并发有肺心病。 实验室检查 一、血气分析:可有动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高;严重者可出现呼吸性酸中毒。 二、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高,痰培养可有细菌生长。 三、肺功能检查:常有改变,可见: 1、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC):<60%; 2、最大通气量(MVV):低于预计值的80%; 3、肺残气量(RV):增加;RV占肺总量的百分比如超过40%说明肺过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 X线检查 1、胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、肺尖呈圆窿状; 2、横膈面低平; 3、两肺野透亮度增加,肺纹理外带纤细、稀疏和变直,内带则可增粗和紊乱; 4、心脏常呈悬垂位、心影狭长; 诊断 依据: 1、慢支、哮喘、支扩等慢性肺病史; 2、肺气肿的临床特征; 3、胸部X线表现; 4、肺功能检查改变; 分型: 1、气肿型(又称红喘型,PP型,A型): 主要病理改变为全小叶型肺气肿。临床起病隐袭,病程长,常发生过度通气而使血氧较正常,缺氧外貌不显著。 2、支气管炎型(又称紫喘型,BB型,B型): 主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿,易反复发生呼吸道感染导致呼衰和心衰,临床上紫绀较明显。 3、混合型:上两型特征混合存在。 治疗要点 一、解除气道阻塞:扩张支气管、抗过敏药等,如茶碱类、β2—受体激动剂等。 二、控制气道感染:查明病原菌,根据药敏选药,无条件可根据经验选用。 三、祛痰、镇咳:有助于呼吸道通畅,气道炎症的控制。 四、控制各种合并症:如低氧血症、血管收缩等。 五、呼吸肌功能锻炼:如作腹式呼吸、缩唇缓慢呼气等。 六、氧疗:每天吸氧数小时可改善症状,提高生活质量,一般采用低流量持续给氧。 七、戒烟。 护理评估 1、病史: ⑴、起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质、特征、影响因素等。 ⑵、询问有无哮喘、支扩等病史,工作、生活环境,吸烟及家族遗传史。 ⑶、注意了解病人及家属对疾病的认识程度、对诊治的依从性以及能得到的社会支持、社区保健服务等。 2、身体评估: ⑴、生命体征的监测 ⑵、精神意识的状况 ⑶、营养状况的评定 ⑷、皮肤粘膜有无发绀等缺氧征 ⑸、胸部体检有无阳性发现 3、实验室及其它检查 注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。 常用护理诊断 1、气体交换受损:与肺组织弹性降低、通气功

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