急性脑血管病.ppt

急性脑血管病 泸州医学院附属医院神经内科 李作孝 流行病学 患病率高 719/10万，中老年人最主要和常见疾 病原因之一 发病率高 219/10万（年新发120-150万） 死亡率高 116/10万（年死亡80-100万），与心 血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 致残率高 近70%的存活者留有不同程度的偏 瘫、失语和痴呆 疾病类型分布 我国 缺血性卒中 55.3--68.1% 出血性卒中 34.1--40.7% 未分类 2.2% 欧美 脑梗死 65--80% 脑出血 5--16.7% 日本 介于二者之间 脑部的血液供应 脑卒中的识别 （1）症状突然发生。（2）一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木。（3）一侧面部麻木或口角歪斜。（4）说话不清或理解语言困难。（5）双眼向一侧凝视。（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。（7）视物旋转或平衡障碍。（8）既往少见的严重头痛、呕吐。（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。 临床特征 好发中年以后，男：女=2：1 短暂、局限性脑功能障碍 突然发生?消失 数分钟?数十分钟 24小时缓解、不遗留症状和体征 1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外：可逆性缺血性脑损害（RIND） 病因及发病机制 主要病因： 主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化 发病机制： 微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。 盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力?，血液经同侧椎动脉?同侧锁骨下动脉流向上肢。 其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等。 临床特征性表现 颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙） 一侧肢体无力、感觉障碍、失语 椎基动脉系统 跌到发作、眩晕、复视、视野缺损 交叉性运动、感觉障碍 防治 检查并积极治疗危险因素 治疗：以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确） 干预处理： 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术） 病因及部位 常见病因： 动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见 脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之 结缔组织病、真性红细胞增多症少见 发生部位： 常在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处 病理 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6-24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24-48h内，脑梗死灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 病理生理 脑神经元的储备能力极低，对缺血缺氧损害极为敏感 脑血流阻断30秒,脑代谢即可发生改变 1分钟后神经元停止功能活动 5分钟供血区神经元死亡 病理生理 (1)能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧哮解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。 病理生理 (2)细胞内钙离子超载 脑缺血是出现严重钙离子内流,神经组织内大量钙离子蓄积,诱发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。 病理生理 (3)氧自由基损伤: 急性脑梗死时自由基清除机制破坏,氧自由基蓄积,引发瀑布式自由基连锁反应,导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。 病理生理 (4)兴奋性氨基酸毒性: 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋、溃变、坏死。 病理生理 (5)炎症细胞因子损害: 脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。 临床特征 发病年龄：多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则好发于任何年龄 起病状态：多安静状态下或睡眠中发病 进展情况：数小时?2-3日 前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现 多数无意识障碍和颅内高压症状 临床表现 颈内动脉系统： 一侧半球受累，对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、偏盲、失语（优势半球病变） 椎-基动脉系统： 脑干、小脑受累，交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调 临床表现 大脑中动脉 对侧面部、上肢瘫痪重 大脑前动脉 对侧下肢瘫痪重 颈内动脉 病侧眼动脉+上述两者 大脑后动脉 对侧同向偏盲 基底动脉 Top, Locked-in syndrome 小脑后下动脉 Wallenberg syndrome 辅助检查 血液流变学：血小板聚集、血粘度增高 脑血流和代谢检查：SPEC