内分泌性高血压的诊治.ppt

内分泌性高血压的诊治 甘肃省人民医院—刘静教授 一、概念 高血压是最常见的心血管疾病，其中约90%的病因是原发性高血压，继发性高血压占一般高血压人群的5%—10%或更高。内分泌性和肾血管性是继发性高血压的主要原因。 内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为病因而导致的高血压。 肾上腺疾病所引起的高血压, 是常见的内分泌性高血压。 二、内分泌性高血压的范围及发生机制 (一).下丘脑与垂体 1.生长激素(GH) 分泌过多 2.催乳素(PRL) 分泌过多性高血压 （二）甲状腺 1.甲状腺功能亢进 （三）甲状旁腺功能亢进 （四）肾上腺 1.嗜铬细胞瘤 3.Cushing综合征 4.先天性肾上腺皮质增生 5.肾上腺髓质增多 三.现状 目前国内、外对继发性高血压的认识和研究很不够,多为单中心的小样本的回顾性病例总结,特别对与内分泌激素相关性高血压的知晓率、治疗率和控制率较原发性高血压更低, 其病因常常被忽略以致错诊或误诊。但如按1% ～10%的原醛症患病率、0.1% ～1%的嗜铬细胞瘤患病率计算,在中国1亿6千万高血压病人中应发现160 ～1600万原醛症病人和16～160万嗜铬细胞瘤病人,而对这些病人进行有效治疗的社会和经济效益显而易见,但事实上所诊治的病人却远远低于上述估计的数量。 因此应重视对内分泌性高血压的研究和诊断。 四.几种内分泌性高血压的诊治 （一）嗜铬细胞瘤 （一）嗜铬细胞瘤 1.临床表现 （一）嗜铬细胞瘤 ⑵.持续性高血压型： （一）嗜铬细胞瘤 本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。 嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。 （一）嗜铬细胞瘤 2.诊断 （一）嗜铬细胞瘤 ⑵.药物试验 （一）嗜铬细胞瘤 ⑶.定位诊断 （一）嗜铬细胞瘤 3.治疗 （二）原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致，以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为特征。 1.分类 （二）原发性醛固酮增多症 2.临床表现 （二）原发性醛固酮增多症 3.诊断 （二）原发性醛固酮增多症 4.治疗 （三）假性醛固酮增多症 又称Liddle综合征，是一种常染色体显性遗传的继发性高血压 发病机制 本病为肾小管远端先天性遗传缺陷，导致远端肾小管及集合管的钠通道被过度激活，钠重吸收增强，钾的排泄增多，形成高钠、低钾血症。高钠使肾素-血管紧张素-醛固酮系统发生明显抑制。 临床表现 临床上以高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素活性和代谢性碱中毒为主要表现，类似原发性醛固酮增多症。不同的是用醛固酮拮抗螺内酯无效，而用肾小管钠回收抑制剂氨苯喋啶治疗有效，肾上腺影像检查正常。 （四）Cushing综合征 为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群 1.分类 （四）Cushing综合征 2.临床表现 血压增高Cushing综合征最常见的临床表现之一，见于70%的本病患者。收缩压合舒张压均呈中等程度升高。长期高血压可导致心、脑、肾、眼等靶器官损害。 典型表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。 （四）Cushing综合征 3、诊断 （1）.定性诊断 （四）Cushing综合征 （2）.病因诊断 （四）Cushing综合征 4.治疗 （五）甲状腺功能亢进症 高血压常见，特点是收缩压升高、舒张压正常或降低，脉压增大。 诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平（FT4、FT3），甲状腺自身抗体，甲状腺131I摄取率和放射性核素扫描。除外其他原因引起的血压升高。 治疗：关键在于积极的控制甲亢。随着甲亢的控制，血压在未使用降压药的情况下即可逐渐降至正常。 总结 内分泌腺参与血压的生理调节，多种内分泌疾病都伴有血压的升高。 内分泌性高血压临床表现各异，但都有各自特点，结合临床，综合分析，诊断不难。 内分泌性高血压的治疗以清除原发病为根本，因此不能盲目使用降压药。 几乎所有内分泌腺在分泌激素增高时,都可导致高血压的发生。 （一） 下丘脑与垂体 1、生长激素(GH) 分泌过多　GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。青少年发病表现为巨人症，成年时发病表现为肢端肥大症。高血压是GH瘤的重要表现之一。18～43％的肢端肥大症患者可伴有高血压。GH引起高血压的机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关。 ⑴.GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多： ⑵.GH分泌过多，可促