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[清华大学北京协和医学院生理课件]细胞5肌肉.ppt 79页

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[清华大学北京协和医学院生理课件]细胞5肌肉.ppt
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二、骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联 (excitation-contraction coupling) 指由肌细胞膜动作电位转化为肌细胞收缩的过程。 兴奋收缩耦联过程: 1. 肌细胞膜AP沿横管传向肌细胞深部; 2. 横管AP引发终末池Ca2+通道开放,Ca2+释放; 3. 肌浆Ca2+浓度升高诱发肌丝滑行,肌细胞缩短。 横管动作电位如何引发终末池的Ca2+释放? 1)骨骼肌:见后图。 2)心肌: Ca2+诱导的Ca2+释放。 释放入肌浆的Ca2+的清除:肌浆网钙泵 · · · · · · · · · Ca2+ · · · · · · · · · · · · · · · · · · · Ca2+ · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 横管动作电位引发终末池的Ca2+释放机制示意图 静息时 兴奋时 终末池 横管 骨骼肌收缩的分子机制:肌丝滑行学说 50年代初期Huxley提出滑行学说(sliding theory): 肌细胞收缩时并不是肌丝本身的缩短,而是肌小节 内粗细肌丝之间的滑行。 滑行学说的证据: 1. 肌肉收缩时暗带长度不变,明带长度缩短; 2. 暗带中央H带变窄,说明肌肉收缩时细肌丝也没 有缩短,只是向暗带中央移动,与粗肌丝发生更 大重叠。 暗带 明带 明带 H带 Z线 Z线 粗肌丝:肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin) 肌丝 肌纤蛋白(肌动蛋白,actin) 细肌丝:原肌凝蛋白 (tropomyosin) 肌钙蛋白 (troponin) 原肌凝蛋白:在肌肉静息时阻挡肌凝蛋白与肌纤蛋 白相互作用。 肌钙蛋白:为Ca2+受体,有三个亚基。与Ca2+结合 后,可使原肌凝蛋白去阻抑。 收缩蛋白 调节蛋白 肌丝滑行过程: 肌细胞膜动作电位沿横管传入三联管处 ? 肌浆网终末池释放Ca2+ ? Ca2+与肌钙蛋白结合 ? 原肌凝蛋白变构,去阻抑 ? 肌凝蛋白头部(横桥)与肌纤蛋白结合 ? 横桥消耗ATP摆动,细肌丝向M线方向滑行,肌小节缩短 三、肌浆网Ca2+释放和重摄取的调控 (一)Ryanodine受体与Ca2+释放 Ryanodine受体:Ca2+释放通道,被L型钙通道的激活所激活 心肌收缩对细胞外Ca2+内流依赖性强;通过L型钙通道的构 象变化机制激活SR引起Ca2+的大量释放。 骨骼肌收缩对细胞外Ca2+内流依赖性弱;通过L型钙通道的钙 诱导钙释放机制(Ca2+-induced Ca2+ release)激活SR引起 Ca2+大量释放。 骨骼肌 心肌 (二)肌肉舒张时胞浆Ca2+浓度的下降机制 骨骼肌(Ca2+无进出): 1. SR上的钙泵:2 Ca2+/ATP (100%) 2. 肌钙蛋白:暂时可使肌浆钙浓度下降。 心肌(有Ca2+内流) : 1. SR上的钙泵重摄取(70%) 2. 肌膜钙泵驱出细胞(2%) 3. Na+-Ca2+ 交换体(28%) 骨骼肌 心肌 四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 肌肉作功 = 负荷 ? 缩短长度 前负荷 (preload):肌肉收缩之前遇到的负荷。 初长度:前负荷使肌肉在收缩之前处于被拉长的 状态,此时肌肉的长度称为初长度。 后负荷 (afterload):肌肉收缩之后遇到的负荷。 等长收缩 (isometric contraction):肌肉收缩时长度没有缩短,但张力增加。 等张收缩 (isotonic contraction):肌肉收缩时(由于没有遇到后负荷)张力没有增加,但长度缩短。 单收缩 (single twich): 肌肉受到一次刺激,出现一次收缩和跟随的舒张。 复合收缩 (单收缩的复合):肌肉受到不同频率连续刺激时,如果刺激频率较低,下一次收缩落在上一次收缩的舒张期内,称为不完全强直收缩 (incomplete tetanus);如果刺激频率较高,下一次收缩落在上一次收缩的收缩期内,称为完全强直收缩 (complete tetanus)。体内骨骼肌收缩几乎全是强直收缩。 * 第五章 肌细胞的收缩 肌肉的分类及肌细胞之间的联系特征: 骨骼肌:细胞之间没有紧密连接,互不联系 心肌:细胞之间有闰盘连接,为机能合胞体 单一单位平滑肌:类似平滑肌 多单位平滑肌:类似骨骼肌 肌肉收缩与人体功能

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