肾上腺皮质激素类药物课件.ppt

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* 肾上腺皮质激素 类药物 (Adrenal corticosteroids) 性激素 盐皮质激素 去氧皮质酮(desoxycortone) 糖皮质激素 可的松(cortisone) 醛固酮aldosterone 氢化可的松(hydrocortisone) 肾上腺皮质激素 糖皮质激素 Glucocorticoids, GCs 药动学(pharmacokinetics) 口服、注射均可吸收。 主要在肝中代谢,可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效,故严重肝病患者应直接用氢可或泼尼松龙。 维持时间(h) 常用GCS类药物的比较 药物 类别 水盐代谢 (比值) 抗炎作用(比值) 等效剂量(mg) t1/2 (min) prednisone 0.6 4.0 5 >200 12-36 短效 hydrocortisone 1.0 1.0 20 90 8-12 betametasone 0 25-40 0.6 >300 36-54 中效 cortisone 0.8 0.8 25 90 8-12 prednisolone 0.6 5.0 5 >200 12-36 长效 dexamethasone 0 30 0.75 >300 36-54 糖代谢:血糖 蛋白质:分解 合成 脂肪:分解 合成 水和电解质:潴钠排钾 允许作用:为其它激素发挥作用创造条件 重分布 糖皮质激素的生理作用 应激 生理状态 1.抗炎作用(anti-inflammatory effect) 快速、强大、非特异性 早期:降低毛细血管通透性,抑制白 细胞浸润,减轻红、肿、热、 痛症状 后期:抑制毛细血管和纤维母细胞的 增生反应,防止粘连和斑痕形 成 糖皮质激素的药理作用(超大剂量) 抗炎作用机制 基因效应 增加脂皮素1生成,抑制PLA2,减少PGs、LTs 产生 诱导ACE,缓激肽降解↑ 抑制 NOS,NO合成↓ 抑制炎性细胞因子和粘附分子产生 诱导炎症细胞凋亡:激活caspase和核酸内切酶 非基因快速效应 受体介导:细胞膜受体 生化效应:直接影响能量代谢 GCS +胞浆GR 核内 基因转录 与特异性DNA位点结合 炎症蛋白表达改变 2.免疫抑制作用(immunosuppressive effect) 细胞免疫↓,体液免疫↓ 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原; 破坏和解体淋巴细胞,使淋巴细 胞↓; 大剂量抑制B细胞转化成浆细胞, 使抗体生成↓ 3.抗休克(antishock effect) 扩张血管,降低血管对缩血管物 质的敏感性;加强心脏收缩力 抑制炎性因子产生,减轻全身炎 症反应 提高机体对细菌内毒素的耐受力 稳定溶酶体膜,减少MDF形成 内脏血液灌注 酸中毒 缺血 缺氧 溶酶体膜破裂 蛋白水解酶 血浆蛋白 心肌抑制因子 心缩力 血管收缩 CO GCS 4. 其它 1)退热作用 稳定溶酶体膜,减少内热原释放 降低体温调节中枢对致热原的反 应性 2)刺激骨髓造血机能 红细胞和血红蛋白↑ 血小板↑,纤维蛋白原↑ 中性白细胞↑,但功能↓ 淋巴细胞↓,淋巴组织萎缩 3)骨骼系统 骨质疏松:抑制成骨细胞活力,减少骨中胶原的合成,促进胶原和骨基质的分解,使骨盐不易沉着,骨质形成障碍 4)消化系统 胃酸和胃蛋白酶分泌↑,大剂量应用可诱发或加重溃疡病 5)兴奋中枢神经系统 出现欣快、激动、失眠等,偶可诱发精神失常。大剂量对儿童能致惊厥 临 床 应 用 1.严重感染: 1)严重急性感染: 如中毒性菌痢、暴发型流脑、败血症、严重 肝炎、流行性腮腺炎。 抗炎不抗菌 机体的防御功能↓,致感染扩散, 必须与足量有效的抗菌药合用 2)防止炎症后遗症: 如脑膜炎、心包炎、关节炎等,防止粘连及 瘢痕形成,减轻后遗症。 2.免疫性疾病 1)自身免疫性疾病 风湿及类风湿性关节炎、皮肌炎 2)器官移植排斥反应 与环孢素A合用效果更佳 3)过敏性疾病: 荨麻疹、过敏性鼻炎、接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等 不能改变免疫体质或消除病因,仅缓解症状,停药后易复发 3.各种严重休克: 特别是感染中毒性休克,短期突击应用大剂量 4.血液病: 儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、血小板减少症和紫癜、粒细胞减少症 5.局部应用 湿疹、接触性皮炎(肤轻松软膏) 局部消炎止痛(醋酸氢化泼尼松混 悬液) 6.替代疗法 肾上腺皮质/脑垂体前叶功

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