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肾病综合征及常规护理 肾病综合征 它不是一独立性疾病，是肾小球疾病中的一组临床症侯群。典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿伴或不伴高脂血症。 诊断标准是： ①尿蛋白大于3.5g/d； ②血浆白蛋白低于30g/d； ③水肿； ④血脂升高。 其中①②两项为诊断所必需。 病理生理 一、大量蛋白尿 当肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障、特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（尤以白蛋白为主）的通透性增加，致原尿中蛋白含量增多，远超过远曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如血压升高、高蛋白饮食或输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。 病理生理 二、血浆蛋白变化 NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成和在肾小管分解的增加。当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症，此外，因胃肠道粘膜水肿导致饮食减少、蛋白摄入不足、吸收不良或丢失也是原因。某些免疫球蛋白和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿是更显著，以产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下。 病理生理 三、水肿 NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是主要原因。近年的研究表明，约50%患者的血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内的钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起重要作用。 病理生理 四、高脂血症 高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL（低密度脂蛋白胆固醇）、VLDL（极低）和脂蛋白（a）浓度增加，常与低白蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂质调节酶活性改变导致脂质清除障碍有关。 并发症 1、感染 2、血栓、栓塞并发症 3、蛋白质及脂肪代谢紊乱 4、急性肾衰竭 并发症 一、感染 与1）、尿中大量丢失IgG,2）、B因子的缺乏导致对细胞免疫调理作用缺陷.3）、转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。4）、营养不良、免疫功能受损及应用糖皮质激素有关。常见的感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症，由于应用激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但治疗不及时或不彻底，感染仍是导致NS复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予高度重视。 并发症 二、血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液粘稠度增加；此外，因某些蛋白质从尿中丢失及肝代偿性合成增加，引起机体凝血、抗凝合纤溶系统失衡；加之NS时血小板亢进、应用利尿药和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。因此，NS容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见（发生率约10-50%，其中3/4病例因慢性形成，临床并无症状，少数急性型可表现为突然发作的腰痛，血尿，白细胞尿，尿蛋白↑和肾功↓）；此外，肺血管血栓、栓塞、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响NS治疗效果和预后的重要原因。 并发症 三、蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力下降，易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素缺乏；内分泌素结合蛋白不足诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学，影响药物疗效。高脂血症影响血液粘稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管间质病变的发生，促进肾病变的慢性进展。 并发症 四、急性肾衰竭 （ARF) 为NS最严重的并发症，也是血液透析的有效指征，NS患者因有效血容量不足导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症（肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症）。 。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现ARF，尤以肾小球微小病变（MCD）居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常、或部分细胞变性坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。该ARF的机制不明，推测与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致ARF，常需血液透析治疗。 肾病综合症及血透病人的常规护理 根据症状采取合理有效的护理措施，取得满意的疗