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白 血 病 定 义 造血系统恶性、克隆性、增殖性疾病。 血细胞，主要是某一系列白细胞异常肿瘤性增生，停滞在细胞发育的不同阶段，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器浸润，外周血中白细胞可有质与量的异常。 我国的流行病学 死亡率： 男性 2.79 /10万，女性2.23 /10万，合计2.52 /10万。 排位：男性为第6位（占3.48%），女性为第8位（占4.11%）。 类型分布： ANLL最高，ALL次之，其次为CML，CLL最少。 流行病学 各种类型白血病的发病率 北美CLL发病率最高（0.9~3.1/10万），南美及亚洲发病率较低（各为0.2~0.4及0.1~0.4/10万）。 民族与发病率 因民族不同而有差异，如： 美国白人 8.7~9.0 /10万 美国黑人 6.8 /10万 以色列犹太人 6.1/10万 以色列非犹太人 5.3/10万 病 因 病毒感染：成人T细胞白血病/淋巴瘤→人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLV- Ⅰ） 电离辐射：X射线、γ射线、原子弹辐射。 1945年日本广岛、长崎原子弹爆炸→3年后白血病发生率开始上升→第6年达最高峰→以后逐渐下降。 化学品接触： 化学品：苯 化学药物：烷化剂（环磷酰胺等） 氯霉素 乙双吗啉 遗传因素：白血病患者第一代家属中白血病患者比一般人群高2.8~3.0倍，比远亲高2.3倍。 分 型 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程， 可分为：急性、慢性二大类： 细胞阶段 病程发展 典型病程 急性 原始，早幼 快 短（＜3月） 慢性 中，晚幼、成熟 慢 长（＞12月） 分 型 根据受累的细胞类型分： 急性：急淋（ALL）急非淋（AML） 慢性：慢淋（CLL）慢粒（CML） 其他：多毛细胞白血病，幼淋细胞白血病。 分 型 形态学（Morphology） 免疫学（Immunology） 细胞遗传学（Cytogenetics） 分子生物学（Molecular biology） 细胞学诊断要点 某系白细胞增生 细胞成熟障碍 细胞形态畸形 细胞分裂异常 其他系细胞生长受抑 浸润 急 性 白 血 病 ACUTE MYELOID LEUKEMIA 急性白血病的分型 分型标准：FAB分型→MICM分型 分型依据：形态学、细胞组织化学→形态学和细胞组织化学、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学。 急性非淋巴（髓系）细胞白血病 M0：急性髓细胞白血病微分化型。 M1：急性粒细胞白血病未分化型，原粒细胞＞90%。 M2：急性粒细胞白血病部分分化型。 M3：急性早幼粒细胞白血病，异常早幼粒细胞＞30%。 M4：急性粒-单核细胞白血病。 M5：急性单核细胞白血病。 M6：急性红白血病。 M7：急性巨核细胞白血病。 免疫学分型 免疫荧光技术 根据抗原抗体反应的原理，先将已知的抗原或抗体标记上荧光素制成荧光标记物，再用这种荧光抗体（或抗原）作为分子探针检查细胞或组织内的相应抗原（或抗体）。在细胞或组织中形成的抗原抗体复合物上含有荧光素，利用荧光显微镜观察标本，荧光素受激发光的照射而发出明亮的荧光（黄绿色或桔红色），可以看见荧光所在的细胞或组织。 荧光抗体法 荧光抗原法 免疫酶法 以酶作为标记物与外加底物作用后产生不溶性色素，沉积于抗原和抗体反应的部位；酶降解底物的量与色泽浓度成正比。可反映被测定的抗原或抗体的量。 酶标抗体法 *直接法 *间接法  非标记抗体酶法 *酶桥法 *PAP法  免疫学表型 白血病细胞本身未发现特殊的白血病抗原。 免疫分型的原理是基于白血病细胞病变时分化阻滞学说。白血病细胞与正常髓系和淋巴祖细胞一样，会出现某个发育阶段的抗原表达特征。由于细胞分化级系缺乏绝对的界限，所以免疫分型常采用一组级系相关的单抗来确定其相关抗原的存在。根据FAB的建议，如果骨髓和外周血中具有某些分化相关抗原的淋巴细胞超过20%，髓系抗原细胞超过20%可诊断某一类型的白血病。国内也有以淋巴、髓系抗原超过20%为标准，对某具有高度特异性的抗原如MPO、cyCD3 、CD79a等以10%作为判断标准。 急性淋巴细胞白血病免疫分型