病理生理学课件-第四章 酸碱紊乱.ppt

三、酸碱平衡的调节 1. 中枢神经系统功能改变 主要表现为：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制： (1) 抑制性递质γ-氨基丁酸生成减少 （四）对机体的影响 (2)氧离曲线左移，引起脑组织缺氧 谷氨酸 脱羧酶 γ-氨基丁酸 转氨酶 琥珀酸 三、代谢性碱中毒 2. 血红蛋白氧离曲线左移 血液pH升高使Hb与O2的亲和力增强，氧离曲线左移，Hb不易释放O2，因而引起组织缺氧。 3. 神经-肌肉应激性升高 腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动,手足搐搦和惊厥。 （四）机体的的影响 神经-肌肉应激性∝[Na+][K+]／[Ca2+][Mg2+][H+] Ca2+ 结合钙 H+ OH- 三、代谢性碱中毒 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 4. 低钾血症 机制： 细胞外液H+降低, 细胞内H+逸出, K+进入细胞内。 肾小管上皮排H+ 减少, 使 H+ -Na+ 交换减弱而K+ -Na +交换增强, 导致肾排K+增多。 （四）机体的的影响 三、代谢性碱中毒 根本途径是促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出，应在治疗原发病的同时去除代碱的维持因素。 1. 盐水反应性代谢性碱中毒 口服或静注等张或半张的生理盐水。 严重代碱可用0.1mol/L HCl静脉缓注。 伴有中度缺钾的患者,要补充KCl。 2. 盐水抵抗性代谢性碱中毒 全身水肿患者可应用 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒, 需用抗醛固酮药物和补充K+. （四）防治的病理生理基础 三、代谢性碱中毒 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制 1. 低氧血症和肺疾患： 吸入气氧分压过低或某些心肺疾患、胸廓病变因缺氧刺激呼吸增强，CO2排出增多。 外呼吸功能障碍: 如肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其通气过度与低氧血症、肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激兴奋有关。 四、呼吸性碱中毒 （一）原因和机制 2. 呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍 中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤, 癔病发作, 某些药物如水杨酸、氨, G-杆菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气。 3. 机体代谢旺盛 见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度使CO2排出增多。 4. 人工呼吸机使用不当 通气量过大，CO2排出过多。 （一）原因和机制 四、呼吸性碱中毒 1. 急性呼吸性碱中毒 常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。一般PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。 2. 慢性呼吸性碱中毒 常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患, 缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久( 超过24小时 ) 的 PaCO2下降而导致的pH升高。 （二）分类 四、呼吸性碱中毒 1. 细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3- -Cl-交换 代偿极有限: 一般PaCO2每下降10mmHg, 血浆HCO3-降低2mmol/L。 （三）机体的代偿调节 四、呼吸性碱中毒 H2CO3 HCO3- H+ H+ Buf- HBuf K+ K+ 细 胞 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- H+ Hb- CO2 HHb HbO2- HHbO2 HCO3- 红细胞 Cl- Cl- H2CO3 H2O 2. 肾脏代偿调节 是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式 低碳酸血症, H+降低和pH升高, 使肾小管上皮细胞泌 H+、泌 NH4+、重吸收 HCO3- 减少，使血液中HCO3-代偿性降低。 慢性呼碱时,通过肾代偿和细胞内缓冲,平均PaCO2 每下降10 mmHg, 血浆HCO3-降低5mmol/L,从而有效地避免了pH大幅度变动。。 （三）机体的代偿调节 四、呼吸性碱中毒 3. 指标变化 pH: 升高(失代偿性) PaCO2：原发性降低，AB＜SB 。 HCO3- ：继发性减少，因此 AB、SB、BB均降 低，BE负值增大。  （三）机体的代偿调节 四、呼吸性碱中毒 与代碱相似，出现中枢神经功能障碍、低钾血症、氧离曲线左移等。 但由于低