止血与抗凝课件.ppt

止血与抗凝 内科 周诗晶 2013年11月 主要内容止血与凝血的机制常用止血药常用抗凝药合理用药原则止血与凝血的机制 止血与凝血的机制血液系统中存在着凝血与抗凝血两种对立统 一的机制,从而保证了血液的正常流动性正常血管内皮完整光滑,不易激活因子Ⅻ, 不易使血小板吸附和聚集;血液中又无因子 Ⅲ,故不会启动内源或外源性凝血过程血液不断流动,即使血浆中有一些凝血因子 被激活,也会不断地被稀释运走 止血的机制 ?正常的止血机制,有赖于完整的血 管壁,有效的血小板,以及凝血系 统和纤溶系统之间的平衡止血机制---血管壁的作用 血管收缩:具有平滑肌的血管发生自主神经 具有平滑肌的血管发生自主神经 反射性收缩,减慢或阻断血流 反射性收缩,减慢或阻断血流血小板激活:血小板聚集粘附于受损血管处, 血小板聚集粘附于受损血管处, 并释放5-HT等因子 并释放5-HT等因子凝血系统的激活:组织因子的释放激活凝血 系统,加强止血作用局部血粘度的增高止血机制---血小板的作用正常血流中,血小板依层流作用沿血管内壁排列,不正常血流中,血小板依层流作用沿血管内壁排列,不 与内皮细胞发生作用 与内皮细胞发生作用血管受损时,血小板膜糖蛋白粘附于暴露的血管胶原血管受损时,血小板膜糖蛋白粘附于暴露的血管胶原 组织,激活血小板基膜上的糖蛋白,发生聚集(第一 组织,激活血小板基膜上的糖蛋白,发生聚集(第一 相聚集,可逆) 相聚集,可逆)多种物质加速其聚集,形成不可逆的第二相聚集,形多种物质加速其聚集,形成不可逆的第二相聚集,形 成白色血栓(止血初期) 成白色血栓(止血初期)激活的血小板暴露特异性受体,加速凝血酶原的激活激活的血小板暴露特异性受体,加速凝血酶原的激活 及凝血酶的形成 及凝血酶的形成? 血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩,使血栓更加坚固, 血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩,使血栓更加坚固, 止血更加完善 止血更加完善止血机制---凝血因子的作用? 正常生理条件下,凝血因子处于没有活性状 正常生理条件下,凝血因子处于没有活性状 态的 态的血管损伤后,内皮下组织暴露,立即从内源 性和外源性两条途径启动凝血,最后进入共 同的途径完成血液凝固过程 外源凝血途径(extrinsic pathway) 外源凝血途径( (e ex xt tr riin ns siic c p pa at th hw wa ay y) ) 外 外 外 组织因子(TF) 源 源 源 组织因子(TF) 凝 凝 凝 Ⅶ Ⅶ Ⅶ Ⅶ a a 血 血 血 系 系 系 2+ 2+ 复合物Ⅶ -TF- Ca 复合物Ⅶ -TF- Ca 统 统 a 统 a 2+ 2+ Ⅹ Ⅹ Ⅹ -Ⅴ -C -PF Ⅹ -Ⅴ -C -PF a a a 3 a a a 3 Prothrombin Prothrombin Thrombin Thrombin Fibrinogen Fibrinogen Fibrin monomer Fibrin monomer ⅩⅢ ⅩⅢ a a F F FI I IB B BR R RI I IN N NC C CLO LO LOT T T 内源凝血途径( (iin nt tr riin ns siic c p pa at th hw wa ay y) )内源凝血途径 内源凝血途径(intrinsic pathway) 内 固、液 源 Ⅻ Ⅻ Ⅻ Ⅻ a a 凝 血 Ⅺ Ⅺ Ⅺ Ⅺ a a 系 统 Ⅸ Ⅸ Ⅸ Ⅸ a a 2 2+ + Ⅷ Ⅷ - -p ph ho os sp ph ho olliip piid d- -Ⅸ Ⅸ - -C C a a a a a a 2+ 2+ Ⅹ Ⅹ Ⅹ -Ⅴ -C -PF Ⅹ -Ⅴ -C -PF a a a 3 a a a 3 Prothrombin Prothrombin Thrombin Thrombin Fibrinogen Fibrinogen Fibrin monomer Fibrin monomer ⅩⅢ ⅩⅢ a a FIBRIN CLOT凝血因子的作用机制凝血过程一旦开始,各个凝血因子便一个激活 另一个,形成一个“瀑布”样的反应链直至血液 凝固凝血过程大体上可分为三个阶段:1、因子Ⅹ激活成Ⅹa,继而组成复合物(凝血酶原酶2、因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶)3、因子Ⅰ(纤维蛋白原)转变成Ⅰa(纤维蛋白)按国际命名法编号的凝血因子因子Ⅰ 纤维蛋白原(fibrinogen)因子Ⅱ 凝血酶原prothrombin因子Ⅲ 组织凝血激素tissue thromboplastin 2+因子Ⅳ Ca因子Ⅴ 前加速素proaccelerin因子Ⅶ 前转变素proconvertin因子Ⅷ 抗血友病因子AHF因子Ⅸ 血浆凝血激酶PTC因子Ⅹ Sta