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中国实验诊断学 2012年 12月 第 16卷 第 12期 — 2207 一一
究检测 到 AG 接 触后 的 Hep-1各 组 细胞 其 thecellnucleus[J]．PhysioIRev，1999。79(3)：683．
r2]YoshidaH，MatsuiT，YamamotoA，eta1．XBP1mRNA isin
GRP78表达均有所增多，提示淀粉样蛋 白作用对于
ducedbyATF6andsplicedbyIRE1inresponsetoER stressto
Hep一1细胞来说是一种 ER应激的诱导反应而使其
produceahighlyactivetranscriptionfactor[J]．Cell，2001，107
内质网分子伴侣生成增多从而利于对未折叠蛋 白的 (7)：881．
清除。提示淀粉样蛋 白损伤后血管 内皮细胞发生 内 [3]LeeK，TirasophonW，SEenX，eta1．IRE1一mediateduneongen—
质 网应激反应 ，并通过影响 UPR 的某个途径而造 tionalmRNA splicingandS2P—mediatedATF6cleavagemergeto
成 内皮细胞损伤。 regulateXBP1insignalingtheunfoldedproteinresponse[J]．
GenesDev，2002，16(4)：452．
以往 的研究结果显示 ，AD是一种多因素共 同
[4]YamamotoK，YoshidaH，KokameK，eta1．Differentialcontribu—
作用所导致的神经系统变性疾病 ，血管源性机制单
tionsofATF6andXBP1totheactivationofendoplasmicreticu—
独或者参与 了AD 的发病过程。本研究中，血管 内 lElm stress—responsive eis—acting elements ERSE，UPRE and
皮细胞 Hep一1细胞 GRP78表达增强是淀粉样蛋 白 ERSE—II[J]．JBiochem (Tokyo)，2004，136(3)：343．
损伤的结果 ，那么 ，在 AD患者脑 中，内质 网功能异 [5]MolinariM，HeleniusA．Chaperoneselectionduringglycoprotein
translocationintotheendoplasmicreticulum[J]．Science，2000，
常是淀粉样蛋 白异常沉积 的结果还是原 因尚不能完
288(5464)：331．
全确认，需进一步研究确认 。根据本研究结果，提
[6]KleizenB，BraakmanI．Proteinfoldingandqualitycontrolinthe
示 ，淀粉样蛋白损伤可 以导致血管 内皮细胞功能异 endoplasmicretieulum[J]．CurrOpinCellB
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