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SGA 定 义 小于胎龄儿（SGA） 指出生体重和（或）身长低于同胎龄正常参考值 第10百分位的新生儿。 指出生体重和（或）身长低于同胎龄正常参考值 -2 SD或第3百分位的新生儿。 SGA与宫内发育迟缓（IUGR） IUGR：胎儿的生长状态，如果两项宫内生长指标低于正常， 提示胎儿宫内生长速率减慢。 SGA：小儿出生时的状态，与胎龄不符的低体重和/或短身长。 发生率 人类胎儿中3%～10%出生时为SGA，欧美发生率约2.5%,中国发生率约6.39%。 SGA通过出生后追赶生长至2岁时,多数SGA儿身材会正常,但约10%~15%的SGA儿童不出现充分的出生后追赶生长,儿童期矮身材,约一半成人后身高低于正常均值-2SD 病 因 小于胎龄儿（SGA） 是导致儿童和成年后身材矮小、智力障碍、心理行为异常、性发育延迟、 2型糖尿病、高血压和高血脂的原因之一。 SGA儿新生儿期的临床特点 外表特点 窒息 吸入综合征 低血糖 脑损伤（HIE,ICH） 婴儿型生长的内分泌调节 婴儿型生长方式 胎儿期至生后早期（1岁以内）； 受营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子代谢轴调控； 主要包括：胰岛素 IGF-I、IGF-II IGFBP-1、IGFBP-3等 儿童型生长方式 1岁至1岁半后； 受生长激素/胰岛素样生长因子轴 （GH/IGF）调控； SGA的追赶生长主要受GH/IGF-I轴调控。 SGA的生后生长 追赶生长（catch-up growth) 大部分SGA儿童（约85%）有生后自发性追赶生长； 追赶生长于出生后立即开始，6个月内达到最大； 通常在2岁时大部分身高达到正常。 SGA的生后生长 SGA的生后生长 无追赶生长（no catch-up growth)——矮身材 10%~15%左右的SGA儿童不显示追赶性生长，导致儿童期和成年后身高低于正常均值的-2SD； SGA导致的矮身材占成人矮身材20% 低出生体重儿矮身材机率>适于胎龄儿（AGA)5倍， 低出生身长儿矮身材机率>AGA 7倍。 SGA的生后追赶生长 SGA儿童期临床特征 追赶生长与矮身材 代谢异常 胰岛素抵抗及代谢综合征 社会心理功能异常 代谢异常 胰岛素抵抗与代谢综合征 SGA儿童期存在胰岛素抵抗（IR） SGA是成年发生代谢综合征（MS）的高危人群 —— 2型糖尿病、高血压、高血脂和肥胖 SGA成年后MS的发生率较AGA高7~10倍 社会心理功能异常 认知障碍---学习及工作成绩差 社会心理功能障碍 缺乏自信 自我知觉差 社交忧虑 行为问题等 治 疗 1970s最早开始用GH治疗SGA 美国FDA 2001年7月 欧洲EMEA 2003年3月 批准： 重组人生长激素（rhGH）用于2岁时未能实现追赶生长的SGA矮小儿童的长期治疗。 rhGH治疗 目的 初级目标：促进青春期前线性生长， 使身高在儿童早期正常化； 二级目标：儿童晚期（青春期）保持正常身高； 终级目标：达到正常成人身高。 治疗建议 开始治疗时间： 越早开始治疗促生长效果越理想。 rhGH剂量： 主张剂量个体化，存在剂量依赖效应。 疗程： 长疗程，直至达到终身高。 影响疗效的主要因素 rhGH剂量：剂量依赖促生长效应 治疗开始的年龄：年龄越小，疗效越好 治疗开始时身高与遗传身高的差距 ： 差距越大，效果越好 疗程 rhGH治疗的其他作用 rhGH可改善以下指标： 体重指数（BMI）：正常化 社会心理障碍：显著降低 血压：平均收缩压降低 骨代谢：改善骨质疏松，增加骨密度 总智商增加 自我知觉改善 行为问题减少 血脂降低 rhGH治疗安全性 安全、耐受性好 骨龄：不加快骨成熟 身体比例：不改变正常比例 青春期：不影响开始时间和进程 糖代谢：不引起持久性异常 治疗期间可出现或加重胰岛素抵抗，停药后恢复正常， 未见引起2型糖尿病的报道。 rhGH治疗监测 rhGH治疗期间需要监测以下指标 空腹血糖和胰岛素水平 肥胖或有糖尿病易患因素者应加强随访。 IGF-I水平 可作为调整rhGH用量的指标，应不超过同年龄、同性别正常均值的2SD。 其他：血压、血脂