水和电解质代谢紊乱1.pptVIP

第三章水、电解质代谢紊乱 输液的相关问题 补多少液体，输液的量 补何种液体，输液的性质 作为溶媒，可加入药物 男性比女性体液总量约高5% 不同人群的体液容量 体液的电解质成分 体液的渗透压 渗透作用示意图 Na+ 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子所产生的渗透压. 特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L 2.在维持血管内外液体交换和血容量方 面起重要作用. 血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电 解质离子）所产生的渗透压. 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分. 2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作 用. 渗透压平衡的自身调节 正常时：血管内外，细胞内外的渗透压是相 等的，处于平衡状态。 失平衡后的再平衡：高渗溶液中的颗粒物 质向低渗溶液流动 低渗溶液中的水向高渗溶液流动 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。 电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。 第二节水钠代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类 一、低容量性低钠血症 (低渗性脱水 hypotonic dehydration) 1、低渗性脱水的原因和机制 经肾丢失 低渗性脱水的主要发病环节 ECF低渗 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF减少 对病人主要的威胁 低血容量性休克 防治的病理生理基础 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给（常用5%GNS） （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复 渗透压 3.积极抢救低血容量性休克 二、低容量性高钠血症 （高渗性脱水 hypertonic dehydration) 1、高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 2.体液分布改变----渗透再平衡 对机体的影响** 口渴： 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 早期醛固酮分泌不增加，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 高渗性脱水的主要脱水部位 ICF减少 对病人主要的威胁 CNS功能障碍，颅内出血 3．高渗性脱水的防治原则 首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。 三、正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水 Isotonic dehydration） 2.体液分布改变 高温大汗：高渗性脱水 只补水 →低渗性脱水 补水不足→等渗性脱水 消化液大量丢失 短期：等渗性脱水 长期：未补充水→高渗性脱水 有水喝未补钠→低渗性脱水 四、 水中毒 （water intoxication） 1. 原因和机制 水的摄入过多: 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭ADH 分泌过多。 2. 对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。 3. 防治的病理生理基础 防治原发病、限制进水、促进水分的排出。 水 肿 (edema) 概念 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 称为水肿 (edema)。 如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。 （二）水肿发生的基本机制 A V 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：